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SEPSIM. Rosaria Cuomo
Policlinico Umberto I Roma
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Sorgenti di sepsi
PolmoneRegione
addomino pelvica
Vie urinarie Tessuti molli Altro Indeterminata
%
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10° causa di morte nel mondo occidentale 2° causa di morte in Terapia Intensiva
Riduce la qualità della vita dei sopravvissuti Costo complessivo di circa 17 miliardi di dollari
all’anno nei soli Stati Uniti
EPIDEMIOLOGIA
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Sepsi Severa
• Dimissioni ospedaliere da H di 7 stati
( 25% popolazione degli USA )
• Stimati >750,000 nuovi casi di sepsi severa/anno negli USA
• 300 casi /100000 abitanti
• rappresentano tra 2.1 e 4.3 % di tutti i ricoveri e 11% dei ricoveri in ICU
Linde-Zwirble WT, et al.Crit Care Med 1999;27 (suppl):A33
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SEPSI SEVERACHF†Cancro§AIDS
National Center for Health Statistics, 2001. §American Cancer Society, 2001. *American Heart Association. 2000. ‡Angus DC et al. Crit Care Med. 2001;29:1303-10
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Incremento annuale nella incidenza di sepsi di 8.7 %Martin e Al. NEJM 2003; 348; 16:1546
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Per età
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Epidemiologia : aumento incidenza
• Maggiore sensibilizzazione sul “problema sepsi” con conseguente affinamento diagnostico
• Invecchiamento della popolazione• Maggior sopravvivenza di pazienti con patologie
croniche debilitanti• Aumento del ricorso ai dispositivi intravascolari (CVC
per infusione di farmaci nutrizione parenterale,emodialisi, plasmaferesi, infusione
• Cateterismo vescicale• Maggiore indicazione alla terapia immunosoppressiva
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Mortalità
Septic Shock
53-63%
20-53%Severe Sepsis300,000
7-17%Sepsi
400,000
Incidenza
Balk, R.A. Crit Care Clin 2000;337:52
La mortalità aumenta in corso di Shock settico
Approssimativamente 200,000 patienti di cui 70,000 patienti di tipo “medico” hanno uno
shock settico annualmente
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MORTALITA’ PER SEPSI
• Sorgenti infezione multiple• Apache 11• 2 o più fallimenti d’organo : aumento
della mortalità del 15 %– 20% ogni organo in più coinvolto HERBERT et all CHEST 93
• Ipotermia• Bassi valori di ph con elevati valori di
lattati (ACIDOSI LATTICA)• Batteriemia da gram neg• Trombocitopenia severa• Terapia inadeguata GARAU Cli Micib infect 99
• Malattia rapidamente evolutiva sottostante
• Patologia epatica/cardiovascolare
PRECOCE < 3gg SECONDARIA
Rangel – Frausato Jama 95 (2) : 117 - 123
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Classificazione:
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Etiologia in rapporto alla tipologia della sepsi
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•
A: Percentage of E. coli resistant to fluoroquinolones in 2009
B: Percentage of E. coli resistant to fluoroquinolones in 2010
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utilizzate nella pratica clinica come marcatori di stati infiammatori sistemici (SIRS), sepsi, sepsi severa o di shock settico
PCR (Proteina C reattiva)
PCT (Procalcitonina)
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PROCALCITONINAProdotta dalle cellule C della tiroide e da cellule neuroendocrine extratiroidee:
- polmone- intestino soprattutto in corso di infezione in cui è escluso un coinvolgimento tiroideo- fegato
Emivita di 25-30 h Prodotta selettivamente in risposta ad infezioni batteriche (stimolo più potente è l’endotossina batterica) e in corso di MOFsNon aumenta (se non in modo poco significativo) nelle infezioni fungine, virali, in malattie autoimmunitarie e neoplasie individuo sano: indosabile o < 0.1 ng/mL
paziente infetto: 1 - 1000 ng/mL NB: mancano cutoffSi eleva anche in corso di:
politraumapost-operati cardiochirurgici o di chirurgia generaleinfarto miocardioarresto cardiocircolatorio ustione
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In caso di sepsi severa, la concentrazione plasmatica di procalcitonina è direttamente proporzionale alla gravità del
quadro clinico
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La PCR, ottimo marker di infiammazione, (Struck et al., 2001), è più aspecifica:
- si eleva sia in corso di infezione virale che batterica - non sembra essere correlata con l’entità della sepsi (raggiunge i suoi massimi livelli anche nelle sepsi meno gravi, oppure rimane elevata per poco tempo rispetto alla severità della prognosi del paziente) (Tschaikowsky K et al., 2002).
Una meta-analisi (Simon et al. 2004), ha evidenziato come la PCT sia un marker più accurato rispetto alla PCR nella distinzione fra infiammazione batterica e quella di origine non infettiva:
sensibilità dell’88% vs 75% specificità dell’81% vs 67%
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TERAPIA ANTIBIOTICAIniziare quanto prima una terapia antibiotica empirica per via parenteraleSulla base del quadro clinico, della possibile sede del focolaio sepsigeno e dei rispettivi agenti patogeni, nonchè dell’epidemiologia locale in termini di antibiotico-resistenza, lo schema terapeutico empirico deve comprendere molecole ad ampio spettro d’azione.Una volta disponibile l’agente eziologico è indicato impostare una terapia antibiotica mirata
DE-ESCALATION THERAPY
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Leibovici et al.Antimicrob Agents Chemother 1997
Annane et alCrit. Care Med 2003
MacArthur et al.CID 2004
Sepsi severa/shock settico
Mortalità Mortalità Mortalità
Terapia Inadeguata
34% 78% 43%
Terapia Adeguata
18% 56% 33%
L’INADEGUATEZZA della terapia antibiotica empirica è correlata in maniera statisticamente significativa ad un outcome peggiore
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SEPSI AD ORIGINE IGNOTAPAZIENTE DI COMUNITA
• CEFOTAXIME * AMOXICILLINA/CLAVULANATO CEFTRIAXONE * AMPICILLILAN SULBACTAM CEFEPIME ✚
✚ GENTAMICINA• GENTAMICINA
SEPSI AD ORIGINE IGNOTAPAZIENTE OSPEDALIZZATO
• CEFTAZIDIME CEFEPIME IMPIPENEM / MEROPENEM PIPERACILLINA / TAZOBACTAM
✚• AMIKACINA CIPROFLOXACINA LEVOFLOXACINA
✚/━
• VANCOMICINA TEICOPLANINA
SEPSI VEROSIMILMENTE CATETERE CORRELATA
•TEICOPLANINA VANCOMICINA
✚BETALATTAMINA AD AMPIO SPETTRO
TERAPIA EMPIRICA DELLE SEPSI
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SEPSI ORIGINE DAL POLMONEPAZIENTE DI COMUNITA’
CEFOTAXIMECEFTRIAXONE
✚CLARITROMICINAAZITROMICINALEVOFLOXACINA
SEPSI ORIGINE DAL POLMONEPOLMONITE OSPEDALIERA
CEFTAZIDIMECEFEPIMEIMIP / MEROPENEMPIP / TAZOBACTAM
✚/━AMIKACINACIPROFLOXACINALEVOFLOXACINA
✚VANCOMICINATEICOPLANINA
TERAPIA EMPIRICA DELLE SEPSI
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UROSEPSI PAZIENTEDI COMUNITA’
AMOXICILLINA/CLAVULANATOCIPROFLOXACINA/LEVOFLOXACINACEFTAXIME
UROSEPSIPAZIENTE OSPEDALIZZATO
FLUORCHINOLONECIPROFLOXACINA/LEVOFLOXACINACEFTAZIDIME/CEFEPIMEPIPERACILLINA / TAZOBACTAM
✚/━AMINOGLICOSIDE
TERAPIA EMPIRICA DELLE SEPSI
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SEPSI INTOSSICODIPENDENTI
OXACILLINATEICOPLANINAVANCOMICINA
✚GENTAMICINA
SEPSI IN SPLENECTOMIZATI CEFOTAXIMECEFTRIAXONECEFEPIME
TERAPIA EMPIRICA DELLE SEPSI
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Conclusioni
Salvare il paziente settico richiede (a parte le terapienon strettamente antimicrobiche)….
1. Conoscenza dei fattori di rischio ed epidemiologie locali peranticipare la possibile etiologia….
2. Per mettere in atto un trattamento adeguato precoce che èfondamentale per la «salvezza»…
3. …. Rivalutare e studiare varie forme di terapia combinataAntimicrobica….
4. …. Molte sepsi sono superfinfezioni in corso di trattamentoantimicrobico che forse oggi dobbiamo imparare a prevedere
ed evitare… o riconoscere più tempestivamente (esempiocandidemia in corso di C difficile, ……. O lo stesso C difficile
…..)