prevenzione cardiovascolare, definizione e gestione del rischio soggetti con cardiopatia ischemica
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Prevenzione cardiovascolare, definizione e gestione del rischio
Soggetti con cardiopatia ischemica
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Cardiopatia ischemicaL’importanza della prevenzione secondaria
National Center for Health Statistics, National Heart, Lung and Blood Institute, 2002
13.000.000 di Americani affetti da
CAD,
di cui 7.500.000 IMA
1.100.000 IMA/anno solo negli USA,
di cui 450.000 recidive
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Profilo di rischio dei pazienti con CAD
Rossouw JE, NEJM 1990; 323:1112
“Nei pazienti con una precedente manifestazione di coronaropatia il rischio relativo di sviluppare un nuovo IMA è dalle 5 alle 7 volte superiore a quello di soggetti senza cardiopatia ischemica nota”
“Nei gruppi di controllo di trial clinici di prevenzione secondaria l’incidenza di reinfarto è del 6% l’anno paragonata all’1-2% dell’incidenza di un primo IMA dei trial di prevenzione primaria in soggetti ad alto profilo di rischio”
CAD=cardiopatia ischemica
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• ASA, clopidogrel
• Terapia anticoagulante
Terapia anti-trombotica
• Statine, Ac Nicotinico, Fibrati
• PUFA (?)
Terapia ipolipemizzante
• Nitrati
-Bloccanti
• ACE inibitori
Terapia anti-ischemica
Pazienti con CAD: prevenzione secondaria
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SCA: la punta dell “Iceberg” dell’aterotrombosi
Adattata da Goldstein JA, J Am Coll Cardiol 2002; 39:1464-1467
Clinica
Subclinica
Presenza di placche coronariche
multipleFlogosi
vascolare
Attivazione piastrinicapersistente
SCA con rottura/erosione di placca (AI/NSTEMI/STEMI)
SCA=sindrome coronarica acuta; AI=angina instabile; NSTEMI=infarto miocardicosenza sopra-ST; STEMI=infarto miocardico con ST sopraslivellato
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Ness J et al., J Am Geriatr Soc 1999; 47:1255-1256Schafer AI, Am J Med 1996; 101:199-209
La storia naturale dell’aterotrombosi
IMA=infarto miocardico acuto; AOCP=arteriopatia obliterante periferica; morte CV=morte cardiovascolare
Complicanze aterotrombotiche (IMA, stroke, morte CV)
Ulcerazionedi placca
Attivazione PP con adesione
e aggregazione
Formazionedel trombo
IMAStroke
aterotrombotico
Angina instabile AOCP
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Il fenomeno dell’aterotrombosi
Core lipidico
Trombo
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Ruolo delle piastrine nella trombosi
Cannon and Braunwald, Heart Disease 2001
ASA=acido acetilsalicilico
Piastrineattivate
GP IIb/IIIa
Attivazione piastrinica
Adesione eaggregazione piastrinica
TxA2
ASA, Clopidogrel/Ticlopidina
1
2
Fibrinogeno
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N Engl J Med 1990; 323:1112-9
CAD=cardiopatia ischemica
Mort
alit
à (
per
1000
sogg
ett
i/an
no)
Uomini con CAD Uomini senza CAD
0
20
15
4
10
5
5 6 7
Colesterolo plasmatico (mmol/L)
Uomini arruolati nel Lipid Research Follow-up Study(con o senza CAD)
Rischio di mortalità e colesterolemia
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CAD: prevenzione secondaria e terapia con statine
• Gli studi di prevenzione secondaria con l’impiego di statine si dividono in:
– Studi con outcome angiografici
– Studi con outcome clinici
• Complessivamente gli studi hanno documentato una riduzione della morbidità e mortalità cardiovascolare e in alcuni casi della mortalità totale
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Risultati
CAD: prevenzione secondaria e terapia con statine
NCEP ATP III, Circulation 2002
Major secondary prevention trials with statins: morbidity and mortality results
4S 4444 5.4 Simvastatin 188 -35%* -35%* -37%* -42%* -30%* -27%*
10/40 mg
CARE 4159 5 Pravastatin 139 -27%* -25%* -27%* -24%* -9% -31%*
40mg
Lipid 9014 5 Pravastatin 150 -25%* -29%* -24%* -24%* -23%* -19%*
Study
* Statistically significant changes at p<0.05 or lower
PersonsDuration
(yrs)Drug
(dose/d)
BaselineLDL-C
(mg/dL)LDL-C
change
Majorcoronaryevents Stroke
Total mortality
Coronarymortality
Revascu-larization
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NCEP ATP III, Circulation 2002
Prevenzione secondaria:LDL target 100 mg/dLRelazione tra C-LDL ed eventi CV negli studi con statine
0
Pazi
enti
con e
venti
CV
(%
)
30
25
60 80
20
15
10
5
100 120 140 160 180 200
Valori medi di C-LDL
4S
CARE
WOSCOPS
LIPID
Post-CABG
AFCAPS/TexCAPS
LRC-CPPT
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JAMA 2001; 285(13):1711-8
SCA e terapia con statine: quando ?
• Studio prospettico di coorte, con dati dal Registro Svedese delle UTIC
• 19599 pz con IMA di cui 5528 trattati con statine durante la degenza ospedaliera
• EP primario: mortalità ad un anno dall’evento ischemico acuto
• Risultati: riduzione significativa della mortalità (4% vs 9.3%, RR 0.75, p=0.001), indipendentemente da età, sesso, condizioni cliniche basali, terapia concomitante
Studio RIKS-HIA
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Swedish registryIl trattamento combinato di statine e rivascolarizzazione riduce il rischio di mortalità
JAMA 2001; 285(13):1711-8
0
Ris
chio
rela
tivo d
i m
ort
alit
àad 1
an
no
70
Statine
40
20
Rivascolarizzazione Terapia combinata
10
30
50
60
34%36%
64%
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ACC/AHA guidelines 2002- Stable Angina
Dislipidemia e cardiopatia ischemica
Elevati livelli di trigliceridemia (TG > 200 mg/dL) sono un FR indipendente per CAD e suggeriscono che le lipoproteine ricche di trigliceridi (VLDL) abbiano un proprio potenziale aterogenico
Nella pratica clinica la determinazione del colesterolo non-HDL (col. totale – col. HDL) permette di valutare l’intero pool di lipoproteine aterogeniche
Nei soggetti con iperTG il valore ottimale di colesterolo non-HDL da raggiungere è 130 mg/dL
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TARGET
•Target primarioC-LDL:
•Target secondarioC-non-HDL:
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Prevenzione secondaria e altri farmaci ipolipemizzantiPUFA n-3Gli acidi grassi -3 possono essere:
a) di origine vegetale acido linolenico
b) di origine animale (pesce) ac. eicosapentenoico o EPA e
ac. docosoexaenoico o DHAN.B. con il termine generico di PUFAn-3 ci si riferisce convenzionalmente ai
secondi
Meccanismi d’azione possibili:
• ridotta sensibilità miocardica alle aritmie
• effetto antitrombotico
• ridotta trigliceridemia
• ridotta crescita della placca aterosclerotica
• incremento del rilasciamento endoteliale NO-mediato
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Prevenzione secondaria e altri farmaci ipolipemizzantiPUFA n-3
• È stata documentata la tendenza ad una minore progressione della placca, alla maggiore regressione dell’aterosclerosi con riduzione degli eventi
• Dubbio beneficio sulla ristenosi dopo PCI
GISSI Prevenzione (Lancet 1999)
• 11323 pz con pregresso IMA assegnati a PUFA n-3, vitamina E, entrambi o nessuno dei due, seguiti per circa 3 anni e mezzo
• I PUFA n-3 non hanno prodotto una riduzione significativa della mortalità totale (-20%), IMA e ictus non fatale; di morte improvvisa
Anche con i PUFA n-3 sono stati condotti studi clinici randomizzati con end-point clinici e angiografici
EP angiografici EP clinici
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Indicazioni all’uso di PUFA n-3Studi clinici randomizzati hanno dimostrato che i PUFA n-3 possono ridurre gli eventi cardiovascolari e
la progressione dell’aterosclerosi nei coronaropatici anche se sono necessari altri trial per confermarne l’indicazione in prevenzione primaria e secondaria
Le AHA Dietary Guidelines raccomandano l’inclusione di pesce e ac. linoleico vegetale nella dieta di pazienti
con CAD e l’impiego di supplementi farmacologici dopo consulto medico, soprattutto se concomita ipertrigliceridemia
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Cardiopatia ischemica e terapia ipolipemizzante
• Quali pazienti trattare? Pazienti con C-LDL > 100 mg/dl Tutti ?
• Con quali farmaci? Statine PUFA ?
• Con quali target? Colesterolo LDL < 100 Colesterolo non HDL <
130
• Quando in concomitanza Il più presto possibile, con una SCA? entro 96 h dall’evento
• Per quanto tempo? Long term
ACC/AHA guidelines 2002- Stable Angina
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RUOLO DEL MMG
•Gestione del paziente ?
•Monitoraggio del raggiungimento
del target ?
•Verifica della compliance alla terapia cronica ?