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Cardiopatia Ischemica
Infarto acuto del miocardio(IMA)
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CARDIOPATIA ISCHEMICA(3 fasi)
Ischemia cronica per deficit del circolo coronarico
Lesione (evolutiva o non)
Necrosi ischemica del miocardio
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Che cos’è l’ IMA
Necrosi del miocardio su base ischemica,quasi sempre determinata da unaostruzione di grado elevato di un’arteriacoronarica.
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EpidemiologiaL’incidenza (numero degli infarti/100.000/anno) mostra notevoli differenze geografiche:
100 in Giappone;
100-200 nei paesi mediterranei;
~ 300 in Germania, Nord-America, Austria, Olanda, Polonia;
300-400 in Danimarca e Scandinavia;
400-500 in Inghilterra, Ungheria;
> 500 in Irlanda del Nord, Scozia e Finlandia.
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Aterosclerosi e suoi fattori di rischio
placca stabile placca instabile rottura della placca
occlusione trombotica
Angina pectoris
IMA
Morte cardiaca improvvisa
EZIOPATOGENESI
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Fattori scatenanti
Improvvisi sforzi fisici
Situazioni di stress con importanti variazioni pressorie
Nell’angina pectoris instabile vi è un rischio maggiore di infarto (20%)
Massima incidenza nelle ore del mattino dalle 6.00 alle 12.00 (40% dei casi).
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IMA
• Rappresenta la forma più importante e più grave dellacardiopatia ischemica nei paesi industrializzati
• Negli USA 1.500.000 persone l’anno sviluppano IMA (1/3di decessi )
• Circa 250.000 persone muoiono prima di raggiungerel’ospedale!
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Familiarità
L’aggregazione familiare della malattia coronarica è dovuta alsubstrato genetico di molti dei fattori di rischio (diabete,ipertensione arteriosa, dislipidemie, etc.).
Familiarità positiva per eventi cardiovascolari
tutti i membri della famiglia devono essere considerati a rischio
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Circolazionecoronarica
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ANATOMIA PATOLOGICA
La necrosi - circoscritta o diffusa - per insufficienza acuta del flusso sanguigno dipende da:
Lesioni di tipo aterosclerotico (90%)
Embolie di materiale trombotico da lesioniendocardiche (mitro-aortiche, trombi parietali delbulbo aortico, atrio e ventricolo sin)
Occlusioni arteritiche (eccezionali), da reumatismo,sifilide, vascoliti (soprattutto PAN)
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ANATOMIA PATOLOGICA
Sedi elettive di occlusione ATS
Ramo discendente anteriore dell’arteria coronaria sin
Tronco principale della coronaria dx
Le lesioni riguardano i calibri medi e piccoli (arteriole indenni)
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ANATOMIA PATOLOGICA
Caratteri morfologici dell’infarto conclamato
Necrosi ischemica segmento muscolare dicolore grigio-giallastro (argilla), aspetto opaco easciutto, di consistenza aumentata;
Margini nettamente delineati e dentellati soventecontrassegnati da uno stretto bordo iperemico.
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Istopatologia
Nel territorio necrotico le cellule muscolari hanno perso la struttura fibrillare e la striatura;
Segni di degenerazione vacuolare o grassa con evoluzione finale in degenerazione ialina;
I nuclei non si colorano;
Il connettivo interstiziale è dissociato per edema ed infiltrato da granulociti neutrofili e cellule mononucleari.
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Clinica
Dolore
Oppressivo, intenso e persistente, per lo più a sede retrosternale con
irradiazioni diverse (mandibola, collo, spalla, margine ulnare dell’avambraccio,etc.) non influenzabile dal riposo o dalla somministrazione di nitroglicerina.
Il dolore può localizzarsi in sede epigastrica, in corso di infarto della pareteinferiore.
• Nota: nel 15-20% degli IMA è assente il dolore (infarti «silenti»),particolarmente nel diabetico (per neuropatia diabetica autonomica) e neisoggetti più anziani.
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Clinica
Il dolore è sempre accompagnato da “angoscia e senso di morte imminente”
Sintomatologia neuro-vegetativa secondaria: sudorazione, nausea, vomito, ect.
Disturbi del ritmo cardiaco (95% dei casi): specialmente del tipo ventricolare fino alla fibrillazione ventricolare
Costante la caduta dei valori pressori
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Clinica
Il polso può essere normale, tachicardico o bradicardico
Sintomi dell’insufficienza cardiaca sinistra (1/3 dei soggetti): dispnea, rantoli alle regioni polmonari basali, eventuale edema polmonare
Nei soggetti più anziani eventuali disturbi della circolazione cerebro-vascolare accompagnati da stati confusionali
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Clinica
La diagnosi risulta meno agevole negli infarti a decorso atipico senza dolore toracico, con presentazione clinica varia, ad es.:
•solo dolori a spalla/braccio sinistro
•solo dolori epigastrici
•solo dispnea
•solo caduta pressoria/collasso.
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ClinicaAuscultazione cuore-polmone
In caso di complicanze cardiache si possono riscontrare:
• Sfregamenti pericardici
• Soffio sistolico per perforazione del setto ventricolare o per rottura del muscolo papillare mitralico
• Rantoli nella stasi / edema polmonare.
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Laboratorio
Parametri aspecifici:
• lieve leucocitosi
• iperglicemia
• eventuale lieve aumento della VES (nei giorni successivi) e della PCR
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Complicanze precoci
Periodo maggiormente critico: le prime 48 ore
Shock cardiogeno (seconda causa di morte dopo la FV)
Disturbi del ritmo cardiaco (95-100%)
• extrasistoli ventricolari (95-100%): extrasistoli polimorfefrequenti, fenomeno R su T ed extrasistoli a coppie sono indicativedi un aumentato rischio di fibrillazione ventricolare.
• tachicardie ventricolari e fibrillazione ventricolare: la FV comparepiù spesso entro le prime 4 ore dall’infarto, nell’80% dei casi nelleprime 24h come FV primaria che non peggiora la prognosi solo seprontamente trattata con defibrillatore.
• fibrillazione atriale (prognosi più severa)
• alterazioni bradicardiche del ritmo e difetti di conduzione
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Complicanze precoci
Insufficienza cardiaca sinistra (1/3 dei pazienti)
In corso di patologia infartuale estesa:
• necrosi/rottura dei muscoli papillari con insufficienza mitralica acuta
rottura del cuore con tamponamento cardiaco
• rottura del setto interventricolare
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Complicanze tardive
Aneurisma della parete ventricolare: nel 10% dei casi
(ECG sopraslivellamento persistente del tratto ST)
Embolia arteriosa sistemica o embolia polmonare
Pericardite epistenocardica alcuni giorni dopo l’infarto
Sindrome post-infartuale “di Dressler”: dopo 1-6 settimane dall’IMA, simanifesta con pericardite/pleurite
Insufficienza cardiaca dx o totale
Angina pectoris persistente e recidiva di infarto.
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DIAGNOSIStrumentale
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ECG
L’ECG può fornire le seguenti informazioni:
Dimensioni e localizzazione dell’infarto
Segni diretti di infarto sono le modificazioni registrateall’ECG nelle derivazioni che esplorano l’area infartuata.
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ECG
Nell’infarto transmurale (infarto con onda Q) si riconoscono 3 stadi:
Stadio 1: infarto recente (stadio acuto)
Stadio 2: stadio intermedio
Stadio 3: infarto pregresso (stadio cronico)
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ECG:Stadio 1: infarto recente (stadio acuto)
Sopraslivellamento dell’onda T (la cosiddetta «T soffocata»).
Al confine tra miocardio sano e miocardio leso si osserva un potenziale dilesione rappresentato dal sopraslivellamento del tratto ST che originadirettamente dall’onda R e si fonde con l’onda T, assumendo un aspetto acupola o plateau («T en dome»).
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ECG: Stadio 2: stadio intermedio
Diminuzione di voltaggio dell’onda R sino alla comparsa di un complesso QS oppure di un’onda Q ampia e profonda = Q patologica = Q di Pardee (ampiezza > 1/3 R).
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ECG:Stadio 3: infarto pregresso (stadio cronico)
Persistenza dell’onda Q patologica
Possibile persistenza delle alterazioni dell’onda T (appiattita o invertita)
Qualora il tratto ST non si normalizzi entro 6 mesi, si deve sospettare la formazione di un aneurisma ventricolare.
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ECG: IMA non-Q
Gli infarti intramurali (infarti non-Q) non danno alcunamodificazione del complesso QRS ma solo una T negativasimmetrica.
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Diagnostica per immagini:Ecocardiografia (eco-color-doppler)
- Valutazione morfologica (ingrossamento cardiaco, apparatovalvolare, riscontro di trombi, versamento pericardico,rottura del muscolo papillare, rottura del setto ventricolare)
-Valutazione funzionale (movimento della parete ventricolare,GC, FE, funzione valvolare, aree ipo- ed acinetiche).
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Diagnostica di medicina nucleare
Ventricolografia radioisotopica con 99m tecnezio-albumina:
Dimostrazione di disturbi regionali del movimento di aree sede di necrosi o cicatriziali della parete ventricolare
a) ipo/acinesia
b) discinesia (= movimenti paradossi di aree aneurismatiche della parete ventricolare)
Documentazione della diminuzione della frazione di eiezione del ventricolo sinistro in caso di insufficienza sinistra.
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Diagnostica di medicina nucleare
Scintigrafia di perfusione miocardica e tomografia computerizzata a emissione di singolo fotone (SPECT)
Con 201 tallio ed altri radiodiagnostici («cold spot imaging»):
• diminuzione reversibile dell’attività nelle aree miocardiche ischemiche
• perdita irreversibile dell’attività nelle aree miocardiche necrotiche e cicatriziali.
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Diagnostica di medicina nucleare
Tomografia a emissione di positroni (PET) con fluoro-glucosio: mediante la valutazione del metabolismo delmiocardio si possono differenziare con certezza lecicatrici infartuali dal miocardio ancora vitale con minimaperfusione.
Angio-RMN: dimostrazione dell’estensione delle areemiocardiche infartuate, di trombi parietali e di aneurismidella parete ventricolare.
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Diagnostica di medicina nucleare
Angiografia coronarica (cateterismo cardiaco sinistro):
• misurazioni della pressione e determinazione dellagittata (funzione di pompa)
• identificazione delle aree parietali ventricolari ipo-acinetiche (estensione dell’infarto)
• identificazione di stenosi o ostruzioni delle arteriecoronariche.
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Prevenzione secondariaModificazione stile di vita
Correzione fattori di rischio modificabiliTerapia
Prevenzione primaria
Correzione fattori di rischio modificabili
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