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Michele Zini
Patologia funzionale tiroidea
Michele ZiniUnità Operativa di Endocrinologia
Arcispedale “S. Maria Nuova” IRCCS, Reggio Emilia
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Michele Zini - CURRICULUM SPECIFICO
q attività clinica in endocrinologiaq formazione EBM (GIMBE®)
� corso “base” (1999)� corso avanzato (2000-2002)� corso “EBM in endocrinologia” (2000)
q lavoro “sul campo” nella applicazione della EBM alla endocrinologia� osteoporosi � malattie tiroidee � iperparatiroidismo � altroq Associazione Medici Endocrinologiq Società Italiana di Endocrinologia
q referee per Cochrane Collaborationq attività didattica nel campo della EBM – Docente senior GIMBE®
q certificato ECDL – European Computer Driving License1) informatica di base 2) gestione PC3) Word 4) Excel5) Access 6) Powerpoint 7) Internet
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IPOTIROIDISMO CONCLAMATO
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- tiroidite cronica autoimmune- con gozzo (Hashimoto)- variante atrofica
- radioiodio- tiroidectomia- farmaci: litio, interferone, amiodarone, sunitinib- forme post-partum
IPOTIROIDISMO CONCLAMATOCause (adulto)
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- TSH, fT4, (fT3)
- Ab anti-perossidasi tiroidea (TPO)
- ecografia tiroidea
IPOTIROIDISMO CONCLAMATODiagnosi
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IPOTIROIDISMO CONCLAMATO
Diagnosi
Stefania Schiavi
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IPOTIROIDISMO CONCLAMATO Diagnosi di laboratorio
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IPOTIROIDISMO CONCLAMATO Caratteristiche ecografiche della tiroidite cronica
- volume tiroideo variabile- aumentato (variante con gozzo tipo Hashimoto)- normale- ridotto (variante atrofica)
- diffusa perdita di ecogenicità parenchimale- presenza di setti fibrosi e pseudonoduli- aree nodulari iperecogene.
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IPOTIROIDISMO CONCLAMATO Caratteristiche ecografiche della tiroidite cronica
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IPOTIROIDISMO CONCLAMATO Terapia
Farmaco: L-tiroxinaDosi:1.2-1.6 µg/kg/die p.o.
(75-125 µg/die)Modalità di assunzione:
- al mattino 15-30’ prima di colazione- aumento graduale ogni 7-10 gg. fino
alla dose piena
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IPOTIROIDISMO CONCLAMATO Follow-up
CRITERI per la MODIFICA della POSOLOGIA della TIROXINA:
- se TSH alto:aumentare di 12.5 – 25 µg/die
- se TSH basso:ridurre di 12.5 – 25 µg/die
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IPOTIROIDISMO CONCLAMATO Criteri per la consulenza specialistica
VISITA ENDOCRINOLOGICA URGENTE:appropriata (codice U – 24 ore)
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IPOTIROIDISMO SUBCLINICO
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IPOTIROIDISMO SUBCLINICODefinizione
Valori normali di ormoni tiroidei circolanti associatia TSH sierico aumentato
Se TSH > 10 µU/ml- controversie limitate
Se TSH < 10 µU/ml - controversie ampie
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IPOTIROIDISMO SUBCLINICODefinizione
Esempio:
19/08/2009*[0,35 - 4,50]7 micUTSH/mlTSH-Ormone Tireotropo
19/08/2009[8,0 - 18,0]9,4 pgFT4/mlFT4-Tiroxina libera
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Ipotiroidismo Subclinico
Cause
- tiroidite cronica autoimmune
- trattamenti pregressi con 131I
- pregressa flogosi acuta
- insufficiente terapia sostitutiva
- trattamento con farmaci interferenti
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IPOTIROIDISMO SUBCLINICOPerchè è così importante?
Patologia grave ? � noAlti costi ? � no
Tuttavia:• frequenza del problema molto elevata• disomogeneità di comportamento• mancanza di certezze sul da farsi• ansia di avere un trattamento degli utenti
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IPOTIROIDISMO SUBCLINICOImpostazione del Problema
Storia naturale
Conseguenze cliniche
Effetti del trattamento
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IPOTIROIDISMO SUBCLINICOEnd-point clinicamente significativi
Metabolismo lipidico
Malattia aterosclerotica
Performance cardiaca
Sintomi di ipotiroidismo
Sintomi psichici
Funzioni cognitive
Sviluppo fetale
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Huber G et al., J Clin Endocrinol Metab 87: 3221–3226, 2002.
Michele Zini
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Michele ZiniDiez JJ et al., J Clin Endocrinol Metab89: 4890–4897, 2004
“I nostri dati suggeriscono che i pazienti con TSH lievemente elevato (5.0–9.9 mU/ liter) hanno un basso rischio di sviluppare ipotiroidismo franco e una notevole probabilità che il TSH si normalizzi nel tempo.
Raccomandiamo il follow-up clinico e biochimico di questi pazienti.”
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Michele Zini
Biondi B. et al., J Clin Endocrinol Metab84: 2064–2067, 1999
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Michele Zini
Biondi B. et al., J Clin Endocrinol Metab84: 2064–2067, 1999
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Michele Zini
In conclusione, i risultati di questo studio dimostrano che la funzione diastolica è compromessa nei pazienti con ipotiroidismo subclinico.
Questa anomalia è reversibile dopo 6 mesi di terapia sostitutiva.
Biondi B. et al., J Clin Endocrinol Metab84: 2064–2067, 1999
I nostri dati indicano che l’ipotiroidismo subclinico èassociato con una lieve e reversibile compromissione della funzione miocardica, sia diastolica che sistolica
Monzani F. et al., J Clin Endocrinol Metab86: 1110–1115, 2001
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Michele Zini
L-thyroxine therapy in subclinical hypothyroidismA double-blind, placebo-controlled studyCooper DS et al., Ann Intern Med 101: 18-24, 1984
Nessuna modificazione significativa si èverificata in:
- peso corporeo- metabolismo basale- colesterolemia- trigliceridemia
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Michele ZiniKong WM et al., Am J Med 112: 348-354, 2002
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Michele Zini
“Noi pertanto suggeriamo che la tiroxina non sia indicata nei pazienti con ipotiroidismo subclinico e TSH compreso fra 5 e 10 µU/ml”
Kong WM et al., Am J Med 112: 348-354, 2002
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Tanis BC et al., Clin Endocrinol (Oxf). 1996 Jun;44(6):643-9.
Michele Zini
RISULTATI :
• Colesterolo totale leggermente elevato nei pazienti con ipotiroidismo subclinico
• La terapia sostitutiva con tiroxina riduce la colesterolemia in media di 16 mg/dl, senza effetti sulle HDL
• Nella maggior parte dei casi la colesterolemia rimane elevata anche durante terapia con tiroxina
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Danese MD et al, J Clin Endocrinol Metab 85: 2993–3001, 2000
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Michele ZiniKong WM et al., Am J Med 112: 348-354, 2002
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Michele Zini
Nygaard B, 28 July 2005
4 RCT (Cooper 1984, Jaeschke 1996, Monzani 2001, Kong 2002)
• Nessuna differenza significativa fra tiroxina e placebo per quanto riguarda:
– miglioramernto complessivo dei sintomi– qualità di vita – funzione cognitiva
• La tiroxina ha significativamente migliorato la funzione ventricolare sinistra rispetto al placebo
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Ipotiroidismo subclinico: Trattare o no ?
• In linea generale in trattamento con tiroxina dell’ipotiroidismo subclinico non è indicato
• In particolare non sono indicazioni valide per il trattamento con tiroxina:
– aumento di peso– sintomi psichici– deterioramento cognitivo
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Ipotiroidismo subclinico: Trattare o no ?
• L’unica condizione in cui il trattamento èsempreindicato nell’adulto è la GRAVIDANZA
• Il trattamento può essere consideratoin caso di coesistente:
• Iperlipidemia
• Storia di scompenso cardiaco
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• Prima di iniziare l’eventuale terapia attendere 3-6 mesi e confermare l’aumento del TSH
• Iniziare con L-tiroxina a basse dosi
• Monitorare gli effetti del trattamento
• Cautela negli anziani e nei pazienti con storia di aritmie ipercinetiche o angor
• Il paziente deve essere sempre informato del reale significato del suo problema
Ipotiroidismo subclinico: Trattare o no ?
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IPERTIROIDISMO CONCLAMATO
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IPERTIROIDISMO CONCLAMATO Cause
M. di Graves-BasedowAdenoma tossico (m. di Plummer)Gozzo multinodulare iperfunzionante
Tiroidite subacutaForme post-partumFarmaci
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IPERTIROIDISMO CONCLAMATO Diagnosi
- TSH, fT4, (fT3)- Ab anti-perossidasi tiroidea (TPO)- ecografia tiroidea
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IPERTIROIDISMO CONCLAMATO Diagnosi di laboratorio
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IPERTIROIDISMO CONCLAMATO Ecografia tiroidea
- forme nodulari- unindulari (adenoma tossico di Plummer)- multinodulari
forme diffuse
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IPERTIROIDISMO CONCLAMATO Terapia
FARMACI- metimazolo (5-15 mg/die)- (propylthiouracyl)
RADIOIODIO (10-15 mCi)
CHIRURGIA- lobectomia tiroidea- tiroidectomia totale
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IPERTIROIDISMO CONCLAMATO Criteri per la consulenza specialistica
VISITA ENDOCRINOLOGICA URGENTE:appropriata (codice U – 24 ore)
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IPERTIROIDISMO da AMIODARONE
Carlotta Farinelli
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Anamnesi patologica remota:• Disturbo di personalità da anni in terapia con
TRILAFON 2 mg 1+1 al dì• Pregressi episodi di FAP in terapia con
AMIODARONE dal 21/10/2011 - anche se TSH<0,01 µUI/ml –
• Esiti di frattura femore sx trattata con endoprotesi (24/10/2011), lussatasi in data 8/11/2011 con successiva riduzione e montaggio di tutore per anca
• Trasferita il 12/12/2011 in RSA per proseguire il programma riabilitativo
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- TSH soppresso- FT4 24.3 pg/ml
- FT3 3.51 pg/ml
per cui viene interrotta la tp con Amiodarone ed inizia TAPAZOLE 5mg 1 cp/die
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Viene chiamato il medico di continuità assistenziale per nuovo episodio di FAP.
Ricoverata, viene eseguita cardioversione farmacologica con Propafenone.
Terapia alla dimissione:- TAPAZOLE 5mg 1+1+1/die- COVERSYL 5mg 1/die- TRILAFON 2mg 1+1/die- LASIX 25mg 1/die- CARDIOASPIRIN 100mg 1/die- BRUFEN 600mg 1 bust a.b. max 1/die in caso di dolore
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• TSH 0.02µUI/ml
• FT4 10.8 pg/ml
• FT3 1.96 pg/ml
POCO DOPO…
Nuovo ricovero per ictus cerebrale ischemico con infarcimento emorragico
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IPERTIROIDISMO SUBCLINICO
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IPERTIROIDISMO SUBCLINICO
CAUSE, CRITERI DIAGNOSTICI ed ASPETTI ECOGRAFICI sono gli stessi dell’ipertiroidismo franco, del quale l’ipertiroidismo subclinico rappresenta una variante di minore intensità
Da aggiungere alle cause: terapia con tiroxina a dosi soppressive(per carcinoma tiroideo o nodulo tiroideo)
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IPERTIROIDISMO SUBCLINICODiagnosi di laboratorio
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IPERTIROIDISMO SUBCLINICODiagnosi di laboratorio
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IPERTIROIDISMO SUBCLINICOClinica
• Per definizione è “asintomatico”• Il riscontro è spesso casuale durante screening
tiroideo o in seguito a rilievo ecografico di noduli tiroidei
• Possibili conseguenze:• tachiaritmie• osteoporosi
Per entrambe è sufficientemente dimostrata una relazione causale con l’ipertiroidismo subclinico.
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IPERTIROIDISMO SUBCLINICOStoria naturale
In caso di patologia nodulare:• stazionarietà del quadro ormonale tiroideo nel breve-
medio periodo• tendenza alla progressione verso l’ipertiroidismo
conclamato sul lungo periodo
In caso di patologia autoimmune:• stabilizzazione• progressione• regressione
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IPERTIROIDISMO SUBCLINICOIndicazioni al trattamento (1)
I principali criteri per porre indicazione al trattamento sono due:
• Livelli di TSH:• ridotto ma ancora dosabile (cioè compreso tra il limite di sensibilità della metodica e il limite minimo normale -es. 0.1-0.3 µU/ml-)
• <0.1 µU/ml o “soppresso”(inferiore al limite di sensibilitàdel metodo di laboratorio)
• Aritmie cardiache in atto o pregresse, oppure la presenza di condizioni predisponenti allo sviluppo di aritmie
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IPERTIROIDISMO SUBCLINICOIndicazioni al trattamento (2)
In generale, la indicazione al trattamento aumenta:
- con il diminuire dei livelli di TSH
ridotto ma dosabile
<0.1 µU/ml o completamente soppresso
- con l’aumentare del rischio dell’aritmia
tachiaritmie in atto
tachiaritmie pregresse
generico rischio aritmico
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IPERTIROIDISMO SUBCLINICOIndicazioni al trattamento (3)
Pur non essendo identificabili criteri rigidi per il trattamento, un suggerimento, da valutare caso per caso, potrebbe essere:
- trattare i pazienti con ipertiroidismo subclinico e aritmia in atto (es. fibrillazione atriale) a prescindere dall’entità di riduzione del TSH;
- trattare i pazienti con ipertiroidismo subclinico e aritmia pregressa o a rischio di aritmia solo se hanno TSH <0.1 µU/ml
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IPERTIROIDISMO SUBCLINICOIndicazioni al trattamento (4)
E’ raccomandata la valutazione collegiale del paziente tra endocrinologo, MMG e cardiologo.
Pur essendo forse correlate con l’ipertiroidismo subclinico, la mancanza di effetti benefici documentati non consente di considerare la presenza di osteopenia o osteoporosiun criterio per porre indicazione a terapia antitiroidea.
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IPERTIROIDISMO SUBCLINICOTrattamento
I TRATTAMENTI DISPONIBILI per l’ipertiroidismo subclinico sono gli stessi dell’ipertiroidismo franco.
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IPERTIROIDISMO SUBCLINICOFollow-up
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IPERTIROIDISMO SUBCLINICOCriteri per la consulenza specialistica (1)
• I pazienti con ipertiroidismo subclinico che si mantengono asintomatici e che non hanno aritmie non necessitano di consulenza specialistica.
• Eventuali noduli tiroidei devono essere considerati come gli altri noduli, ivi compreso se del caso l’esame citologico.
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IPERTIROIDISMO SUBCLINICOCriteri per la consulenza specialistica (2)
• Qualora si realizzino condizioni per le quali può essere consigliato il trattamento, lo specialista viene consultato per la conferma della indicazione al trattamento, la programmazione dello stesso e la impostazione del follow-up.
• Di norma, il follow-up del trattamento rimane in gestione allo specialista, anche se con intensità diversa a seconda della stabilizzazione del quadro, della risposta individuale alla terapia, delle fasi della malattia.
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IPERTIROIDISMO SUBCLINICOCriteri per la consulenza specialistica (3)
• Nel caso di guarigione (trattamento non piùnecessario) il paziente verrà nuovamente seguito dal MMG. In caso di evoluzione in ipotiroidismo per effetto delle terapie ablative (radioiodio o chirurgia) si seguiranno i criteri stabiliti per l’ipotiroidismo iatrogeno, in larga misura affidato alla gestione del MMG.
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IPERTIROIDISMO SUBCLINICOCriteri per la consulenza specialistica (4)
VISITA ENDOCRINOLOGICA URGENTE:
appropriata (codice B – 7 giorni) solo nel caso di pazienti con aritmie significative in atto
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TIROIDE e GRAVIDANZA
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7. Klein RZ, Haddow JE, Faix JD, et al. Prevalence of thyroid deficiency in pregnant women. Clin Endocrinol. 35:41, 1991.
L. Chiovato, A. Pinchera, P.G. Crosignani. Tiroide e gravidanza. Un approccio multidisciplinare. Mediserve, 1998
DATI EPIDEMIOLOGICI
Michele Zini 2010
IPOTIROIDISMO e GRAVIDANZA
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IMPATTO CLINICO
§Aspetti materni§diminuita fertilità§aumento incidenza complicanze ostetriche
§aborto§ipertensione gestazionale§emorragia post-partum§distacco di placenta
IPOTIROIDISMO e GRAVIDANZA
Michele Zini 2010
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§Aspetti fetali§Parto pretermine§Basso peso alla nascita§Distress respiratorio neonatale
IPOTIROIDISMO e GRAVIDANZA
IMPATTO CLINICO
Michele Zini 2010
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14. Davis LE, Leveno KJ, Cunningham FG. 1988 Hypothyroidism complicating pregnancy. Obstet Gynecol. 72:108.15. Leung AS, Millar LK, Koonings PP, Montoro M, Mestman JH. 1993 Perinatal outcomein hypothyroid pregnancies. Obstet Gynecol. 81:349.16. Montoro M, Collea JV, Frasier D, Mestman JH. 1981 Successful outcome ofpregnancy in women with hypothyroidism. Ann Intern Med. 94:31.
L. Chiovato, A. Pinchera, P.G. Crosignani. Tiroide e gravidanza. Un approccio multidisciplinare. Mediserve, 1998
IPOTIROIDISMO e GRAVIDANZA
Michele Zini 2010
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Sono variabili e dipendono da
§ Età gestazionale di insorgenza§ primo trimestre vs. epoche successive
§ Gravitৠipotiroidismo franco vs. ipotiroidismo subclinico
§ Decorso§ Adeguatezza del trattamento
EFFETTI dell’ IPOTIROIDISMO MATERNO sullo SVILUPPO CEREBRALE e COGNITIVO
IPOTIROIDISMO e GRAVIDANZA
Michele Zini 2010
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§ Compromissione sviluppo neuropsicologico§ Ridotta performance cognitiva§ Valutati in età scolastica, i figli di madri ipotiroidee
non trattate avevano:§ IQ inferiore di 7 punti rispetto ai figli di madri sane o
ipotiroidee trattate
§ rischio triplicato di avere IQ inferiore di 2 DS rispetto alla media
EFFETTI dell’ IPOTIROIDISMO MATERNO sullo SVILUPPO CEREBRALE e COGNITIVO
IPOTIROIDISMO e GRAVIDANZA
Michele Zini 2010
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EFFETTI dell’ IPOTIROIDISMO MATERNO sullo SVILUPPO CEREBRALE e COGNITIVO
§ Anche in caso di ipotiroidismo materno subclinico o trattato con dosi insufficienti di tiroxina ci possono essere deficit cognitivi nei figli:
§ lievi e selettivi (intelligenza globale, ma non linguaggio e capacità motorie)
ma§clinicamente rilevanti
IPOTIROIDISMO e GRAVIDANZA
Michele Zini 2010
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IPOTIROIDISMO MATERNO: il TRATTAMENTOPRIMA DELLA GRAVIDANZA
§ Pazienti ipotiroidee note già in trattamento con tiroxina� portare il TSH a target
§ Pazienti con ipotiroidismo subclinico� iniziare il trattamento
IPOTIROIDISMO e GRAVIDANZA
Michele Zini 2010
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IPOTIROIDISMO MATERNO: il TRATTAMENTO
§ L-tiroxina§ in gravidanza le dosi sono 30-50%
superiori rispetto a quelle fuori gravidanza
§ la posologia deve essere aggiustata in base ai livelli di fT4 e TSH misurati 1 mese dopo l’inizio della terapia
IPOTIROIDISMO e GRAVIDANZA
Michele Zini 2010
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IPOTIROIDISMO MATERNO: il TRATTAMENTO
§ OBBIETTIVO: TSH < 2.5 µU/ml§ controllo ogni 6-8 settimane, con
eventuale titolazione della posologia§ il trattamento con tiroxina è
raccomandato anche nelle gestanti con ipotiroidismo subclinico
IPOTIROIDISMO e GRAVIDANZA
Michele Zini 2010
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IPOTIROIDISMO MATERNO: il TRATTAMENTO
Dopo il parto:§riduzione della posologia§proseguire controlli funzionali
trimestrali fino a stabilizzazione del quadro
IPOTIROIDISMO e GRAVIDANZA
Michele Zini 2010
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IPERTIROIDISMO e GRAVIDANZA
DIAGNOSI
TIREOTOSSICOSI GESTAZIONALE:
§ dati di laboratorio come da ipertiroidismo
§ espressività clinica moderata
§ no gozzo§ negatività di Ab anti-
recettore per il TSH
MALATTIA DI GRAVES:
§ anamnesi positiva per ipertiroidismo
§ presenza di gozzo§ ipertiroidismo
clinicamente evidente§ positività di Ab anti-
recettore per il TSH§ famigliarità
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IPERTIROIDISMO e GRAVIDANZA
DIAGNOSI
§ In gravidanza il TSH è fisiologicamente ridotto per l’effetto di stimolo sulla tiroide esercitato dalla HCG
§ L’interpretazione dei dati di funzione tiroidea deve tenere conto dell’HCG e dell’aumento della TBG
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IPERTIROIDISMO e GRAVIDANZA
IMPATTO CLINICO
L’ipertiroidismo materno non controllato si associa a:
§ aumento del rischio di parto pretermine§ raddoppio del rischio di eclampsia e pre-
eclampsia§ neonato di basso peso§ morte fetale§ aborto spontaneo
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IPERTIROIDISMO e GRAVIDANZA
IMPATTO CLINICOTireotossicosi neonatale
§ Sia il m. di Graves che la tiroidite cronica autoimmune sono mediati da anticorpi che possono attraversare la barriera feto-placentare
§ Sussiste il rischio di ipo- o ipertiroidismo neonatale immuno-mediato
§ 1-5% dei neonati da mamma con m. di Graves hanno ipertiroidismo da passaggio transplacentare di anticorpi materni stimolanti il recettore per il TSH.
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IPERTIROIDISMO e GRAVIDANZA
IMPATTO CLINICOTireotossicosi neonatale
§ L’incidenza è bassa per l’intervento di Ab sia stimolatori che inibitori e per il trattamento antitiroideo materno
§ Ab anti-recettore per il TSH devono essere misurati in ogni paziente nell’ultima fase della gravidanza
Michele Zini 2010
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IPERTIROIDISMO e GRAVIDANZA
IMPATTO CLINICOGozzo neonatale
Il gozzo fetale può essere dovuto a:
§ ipotiroidismo fetale da trattamento antitiroideo materno
oppure a
§ ipertiroidismo fetale da passaggio transplacentare di anticorpi materni
Michele Zini 2010
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IPERTIROIDISMO e GRAVIDANZA
TRATTAMENTO
§ Il legame farmacoproteico è maggiore per PTU rispetto a MMI
§ Teoricamente il passaggio transplacentare èmaggiore per MMI che per PTU
§ Obbiettivo della terapia: mantenere i livelli di free T4 materna ai limiti alti della norma
§ Il trattamento dell’ipertiroidismo subclinico materno non migliora l’esito della gravidanza e comporta esposizione fetale non necessaria ai farmaci antitiroidei
Michele Zini 2010
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IPERTIROIDISMO e GRAVIDANZA
TRATTAMENTOEffetti sulla funzione tiroidea fetale
§ La posologia dei farmaci antitiroidei deve essere titolata in base allo stato tiroideo materno, che è l’indicatore più affidabile per evitare l’ipotiroidismo fetale
Michele Zini 2010
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IPERTIROIDISMO e GRAVIDANZA
TRATTAMENTOEffetti sulla funzione tiroidea fetale
ridotta in 100% dei casiinferiore alla norma
ridotta in > 1/3 dei casi2/3 inferioridel range di normalità
normale in > 90% dei casi1/3 superioredel range di normalità
Free T4 fetaleFree T4 materna
Michele Zini 2010
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IPERTIROIDISMO e GRAVIDANZA
TRATTAMENTOTeratogenicità: quale farmaco scegliere ?
§ E’ stato riportato effetto teratogeno del MMI: aplasia cutis e atresia di coane ed esofago
§ I dati non consentono di confermare con certezza una relazione causale fra esposizione a MMI e teratogenicità
§ Nessuna anomalia congenita è stata segnalata con PTU
§ Quando disponibile, il PTU è preferibile per il trattamento dell’ipertiroidismo materno, soprattutto nelle fasi iniziali della gravidanza
Michele Zini 2010
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IPERTIROIDISMO e GRAVIDANZA
TRATTAMENTOAllattamento
§ Teoricamente, i farmaci antitiroidei si ritrovano nel latte materno in quantità sufficiente ad influenzare la tiroide neonatale
§ Storicamente, l’allattamento in donne trattate con farmaci antitiroidei è stato sconsigliato
§ In realtà, in studi recenti non è stata riportata alcuna alterazione della funzione tiroidea in neonati allattati da mamme in trattamento con PTU (50–300 mg/die) o MMI (5–20 mg/die)
Michele Zini 2010
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IPERTIROIDISMO e GRAVIDANZA
TRATTAMENTOAllattamento
§ Pertanto, l’allattamento in donne in trattamento antitiroideo non ècontroindicato
§ Il farmaco deve essere assunto dopo la poppata
§ Se possibile, associare monitoraggio della funzione tiroidea del neonato
Michele Zini 2010
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DISFUNZIONE TIROIDEADEL POST-PARTUM
Carlotta Farinelli
Michele Zini 2010
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CASO CLINICO 3
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MARITA, 34 aa
• 21/08/2003: parto eutocico a termine, seguito dopo circa due mesi da colecistectomia per calcolosi biliare. Nel corso della gravidanza calo ponderale significativo.
• 7/11/03: TSH 0.185 µUI/ml FT4 16.2 pg/ml FT3 4.2 pg/ml
• 2/12/03: TSH 0.04 µUI/ml FT4 34.7 pg/ml
FT3 9.68 pg/ml per cui inizia TAPAZOLE 2 cp dopo pranzo
• 13/01/04: TSH 9.26 µUI/ml FT4 6.9 pg/ml FT3 3.43 pg/ml per cui passa a TAPAZOLE 1 cp dopo colazione + controllo TSH, FT4 tra 60 gg
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Dopo un periodo di sospensione e di sostanziale benessere…
• 2/06/05 di nuovo parto eutocico a termine con gravidanza regolare senza complicanze
• 5/07/05: TSH 0.87 µUI/ml FT3 3.7 pg/ml
• 28/9/05: TSH 0.006 µUI/ml FT4 20.01 pg/ml FT3 5.91 pg/ml per cui inizia TAPAZOLE 1 cp/die
• 19/01/06: TSH 0.9 µUI/ml FT4 11.3 pg/ml FT3 3.33 pg/ml prosegue con TAPAZOLE ½ cp/die
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A 6 anni di distanza, recidiva di tireotossicosi a 3-4 mesi dal parto…
• 19/01/12: TSH 0.02 FT4 30.1 FT3 6.91 Ab TPO 3200 Ab recTSH 0.57
• Eco tiroide: AP 20mm ecostruttura disomogenea a piccole chiazze ipoecogene diffuse. Non noduli. Quadro compatibile con tiroidite cronica
• EO: sensazione di cardiopalmo. Calo ponderale: attualmente 73 Kg (pre-grav. 83 Kg). Perdita di capelli. FC=100 bpm RS. Fini tremori distali.
• Terapia: TAPAZOLE 1cp/die + INDERAL 1+1• 28/02/12: TSH 0.35 FT4 7.1 FT3 2.42 per cui passa a
INDERAL ½ + ½ e TAPAZOLE ½ cp/die
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DISFUNZIONE TIROIDEA DEL POST-PARTUM
Michele Zini 2010
CASO CLINICO - Milena, anni 38
GRAVIDANZA: inizia tiroxina 50 µg/die ma la gravidanza si interrompe. STOP T4
8,5411,6Gen 2008
2002-2007: TSH oscillante da 3.12 a 6.79 – mai terapia con tiroxina
5,02Set 2002
12,557,332,88Lug 2002
0,014,98Apr 2002
TSH(0.1-4.5 µU/ml)
free T4(8-20 pg/ml)
free T3(1.5-4.5 pg/ml)
Data
Ab anti-TPO-negativi
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DISFUNZIONE TIROIDEA DEL POST-PARTUM
Michele Zini 2010
CASO CLINICO - Milena, anni 38
STOP tiroxina – wait and see 2 mesi
< 0,0120,16,4Mag 10
17 gennaio 2010: parto eutocico
5,35Giu 09
2,39Gen 10
2,84Ott 09
Aumenta tiroxina a 75 µg/die
6,3Set 09
Giu 2009: inizia GRAVIDANZA – riprende tiroxina 50 µg/die
TSH(0.1-4.5 µU/ml)
free T4(8-20 pg/ml)
free T3(1.5-4.5 pg/ml)
Data
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DISFUNZIONE TIROIDEA DEL POST-PARTUM
Michele Zini 2010
CASO CLINICOElisa, anni 27
Documento di
Microsoft Word
CASO CLINICODaniela, anni 30
Documento di
Microsoft Word
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DISFUNZIONE TIROIDEA DEL POST-PARTUM
§ insorgenza di ipertiroidismo, ipotiroidismo, o iper- seguito da ipo- in pazienti senza precedente tireopatia clinicamente evidente
§ 6-12 mesi dopo il parto
§ più frequente nelle pazienti TPOAb +§ più frequenti nelle pazienti diabetiche
§ incerta la associazione con la depressione post-partum
POST-PARTUM THYROID DYSFUNCTION (PPTD)(“tiroidite post-partum”)
Michele Zini 2010
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Michele Zini 2010
DISFUNZIONE TIROIDEA DEL POST-PARTUM
§ screening almeno nelle pazienti a rischio(TPO-Ab +, malattie autoimmuni, famigliarità per tireopatie, pregressa PPTD)
§ notevoli oscillazioni funzionali§ carattere spesso transitorio
§ “wait and see” spesso scelta migliore§ riservare trattamento specifico alle forme
persistenti o con severa disfunzione ipo- o iper-
POST-PARTUM THYROID DYSFUNCTION (PPTD)(“tiroidite post-partum”)