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Adattamento da modificazioni della crescita e dello stato differenziativo
•Iperplasia •Ipertrofia •Atrofia •Metaplasia
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Iperplasia
• Un aumento del numero delle cellule in un tessuto/organo
• Si verifica in tessuti/organi contenenti cellule in grado di replicare
• Puó essere considerata in alcuni casi una risposta di adattamento “fisiologica” (p.es., iperplasia uterina durante la gravidanza)
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Iperplasia patologica
• Conseguenza di eccessiva stimolazione ormonale, o dell’azione di fattori di crescita
• L’iperplasia -al contrario della trasformazione tumorale- non svincola le cellule dai normali meccanismi regolatori: in assenza dello stimolo, essa regredisce
• L’iperplasia rappresenta un fattore predisponente l’insorgenza di neoplasie
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Tiroide normale Iperplasia Tiroidea
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La rigenerazione epatica
• Gli epatociti sono cellule scarsamente proliferanti, ma mantengono il loro potenziale replicativo
• Dopo epatectomia, gli epatociti -mentre continuano ad esercitare le loro funzioni- proliferano (>10 volte la loro velocitá normale di proliferazione) fino a ripristinare la massa epatica originale
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Ipertrofia
• Aumento del volume delle cellule, e dell’organo corrispondente
• In cellule proliferanti, ipertrofia ed iperplasia possono essere parte della risposta adattativa (vedi utero gravidico) – Ipertrofia “fisiologica” vs ipertrofia “patologica”h
• In cellule post-mitotiche (muscolari, neuronali), l’ipertrofia é l’unico tipo di adattamento utilizzabile
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Meccanismi che portano all’ipertrofia cardiaca
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Atrofia
• Diminuzione nel volume/numero delle cellule in un tessuto/organo
• Fisiologica: alcune strutture -es. la notocorda- scompaiono nello sviluppo
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Atrofia patologica
• Da disuso: inizialmente nella dimensione delle cellule, ma poi seguita da morte cellulare
• Da denervazione • Da ischemia/ipossia (arteriosclerosi, danni da
compressione) • Invecchiamento
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Meccanismi molecolari responsabili dell’atrofia
• Alterato bilancio fra sintesi e degradazione proteica • Aumentata attivitá lisosomiale (aumento del numero di
vacuoli autofagici), e del proteasoma, anche in seguito a segnali extra-cellulari (o alla loro mancanza)
• Il prolungamento dello stato di atrofia puó portare all’innesco di apoptosi vera e propria
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Metaplasia
• Non é un fenomeno fisiologico, ed é spesso una condizione precancerosa
• É caratterizzata dal trans-differenziamento di una cellula somatica di un tipo (p.es. Cellula epiteliale cilindrica) in quella di un altro tipo (cellula epiteliale squamosa)
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Cause di metaplasia
• “Reprogramming” della cellula staminale, che acquisisce caratteristiche -determinati pattern di espressione genica- tali da indirizzare il suo successivo differenziamento in un pathway diverso da quello normalmente eseguito
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Depositi intracellulari
• Risposta adattativa dovuta all’accumulo di quantitá anomale di varie sostanze – Normali costituenti cellulari – Composti non presenti normalmente (p.es., catabolita
dovuto ad un’alterazione di particolari processi metabolici)
– Pigmenti (esogeni o endogeni) • L’accumulo puó essere temporaneo o permanente
(tatuaggi), essere causa o conseguenza di danno cellulare (p.es. la lipofuscina indotta da ROS)
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Meccanismi di accumulo intracellulare
• Metabolismo anomalo • Mutazioni • “Ingestione” di materiale indigeribile (p.es.
Silicosi)
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Steatosi (accumulo di lipidi intracellulare)
NADH high
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Calcificazioni intra- ed extra-cellulari
• Deposizione di sali di calcio • Distrofica o metastatica • Distrofica:
– in aree di necrosi, nell’arteriosclerosi, nell’invecchiamento – Senza aumento della calcemia
• Metastatica – Secondaria ad ipercalcemia (da malfunzionamento delle ghiandole
paratiroidi, da distruzione ossea, danno renale)
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Patogenesi delle calcificazioni
• Fase di “inizio” (intracellulare: nei mitocondri; extracellulare: vescicole fosfolipidiche derivate da cellule in degenerazione);
• Ioni Ca++ legano I fosfolipidi; fosfatasi associate rilasciano ioni fosfato; formazione di cristalli di fosfato di calcio che perpetuano il processo.