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Emergenze mediche nel Diabete Mellito
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Il Diabete Mellito
Il diabete mellito è una alterazione metabolica caratterizzata da una ridotta azione dell’insulina secondaria ad un deficit dell’ormone o alla resistenza alla sua attività (o da una combinazione di questi due fattori!)
Le vecchie parole "diabete mellito" descrivevano "l’eccesso di urina dolce" (GLICOSURIA) che assieme a POLIURIA e POLIDIPSIA davano la definizione classica della sindrome
Caratteristica fondamentale è L’IPERGLICEMIA alla quale col tempo tendono ad associarsi le complicanze tipiche della patologia: MACROANGIOPATICHE MICROANGIOPATICHE
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La “pandemia” diabetica
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Classificazione
Diabete di tipo 1 una malattia tipicamente AUTO-IMMUNE il meccanismo principale è la profonda carenza insulinica interessa essenzialmente bambini e adolescenti
Diabete di tipo 2 iperglicemia legata a insulino-resistenza e quindi ad una
carenza insulinica relativa e progressiva. interessa essenzialmente l’adulto e rappresenta la forma
di diabete PIU’ FREQUENTE comune associazione con obesità e altre malattie
metaboliche
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Altre forme di diabete mellito
Diabete secondario: Deficit Genetici della beta cellula (es. MODY 1-6) Deficit Genetici dell’azione insulinica (es. sindrome da insulino
resistenza tipo A, s. di Rabson Mendenhann, lipodistrofie…) Patologie del pancreas esocrino (es. pancreatiti, pancreasectomoia,
neoplasie, …) Endocrinopatie (es. acromegalia, s. di Cushing, glucagonoma,
feocromocitoma, …) Jatrogeno (es. pentamidina, glucocorticoidi, clozapina, inibitori
delle proteasi, acido nicotinico, ormoni tiroidei, …) Infezioni (es. rosolia congenita, CMV, coxsackie, …) Forme non comuni di DM immuno-mediato (es. “stiff-person
syndrome”, recettori anti recettore insulinico…) Patologie genetiche complesse (es s. di Down, s. di Klinefelter, s. di
Turner, s. di Laurence-Moon-Biedl, …)
Diabete gestazionale diabete mellito sviluppato durante la gravidanza, oltre il 30 % di
queste donne sviluppa il diabete di tipo 2 nel corso della vita
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IL CONTINUUM DELLE ALTERAZIONI GLICOMETABOLICHE
Normale tolleranza ai carboidrati (NT) Glicemia a digiuno < 100 mg/dl OGTT: glicemia 2 ore dopo carico orale < 140 mg/dl
Intolleranza ai carboidrati (IGT) OGTT: glicemia 2 ore dopo carico orale > 140 mg/dl
e < 200 mg/dl
Alterata glicemia a digiuno (IFG) Glicemia a digiuno > 100 mg/dl
DIABETE MELLITO diagnosticato: In base alla glicemia
Glicemia a digiuno > 126 mg/dl (riscontro confermato in almeno due occasioni!)
Oppure: in presenza di sintomatologia tipica qualsiasi valore di glicemia > 200 mg/dl
In base al test di carico orale con glucosio 75 g (= OGTT75 o “curva glicemica”) Glicemia 2 ore dopo carico orale > 200 mg/dl
100126
Glicemia a digiuno
Glicemia2 ore post-carico orale
140
200
(mg/dl) (mg/dl)
DM
N
IFG
DM
IGT
NT
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Emergenze Metaboliche acute nel diabete mellito
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Emergenze metaboliche
Chetoacidosi diabetica (DKA)
Stato iperosmolare
Acidosi Lattica
Ipoglicemia
Sono tutte condizioni che possono evolvere in COMA!!!
Fondamentale rapida e corretta diagnosi e terapia
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KEY MESSAGE L’approccio a pazienti con una complicanza acuta critica del
diabete è quello che va riservato ad ogni paziente critico!!
Ricordare: Valutare pervietà vie aeree Valutare l’attività respiratoria Escludere stato di shock emodinamico
La gestione dello shock viene prima di ogni indagine diagnostica Il paziente in shock ipovolemico richiede una vigorosa reidratazione
con soluzione fisiologica piuttosto che supporto con vasopressori ed inotropi
Altre possibili cause di shock vanno sempre ricercate soprattutto tra le emergenze addominali
Posizionamento sondino-nasogastrico (specie se rischio di emesi) Il paziente in coma richiede protezione delle vie aeree
(paziente in respiro spontaneocannula orofaringea; alterazioni respirointubazione orotracheale.
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Chetoacidosi diabetica
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Chetoacidosi diabetica
Sindrome caratterizzata da IPERGLICEMIA, ACIDOSI e CHETOSI, dovuta ad un deficit di insulina
È l’emergenza endocrinologica più frequente (1-5 casi per ogni 100 diabetici di tipo 1/anno)
Mortalità: 4-10%
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Riduzione dell’insulina + aumento degli ormoni contro-regolatori
lipolisi
produzione epatica del glucosio utilizzazione periferica del glucosio
proteolisi
NEFA (sangue)
NEFA (epatocita)
aminoacidi (sangue)
aminoacidi (epatocita)
gluconeogenesi
iperglicemia
glicosuria
diuresi osmotica
perdita degli elettroliti
disidratazione cellulare
ipovolemia–deplez. idro-elettrolitica
chetogenesi
chetosi
riserva alcalina
acidosiInsufficienza Renale
Funzionale↓ escrez. chetoni e H+
vomito
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Ciclo di Krebs
citrato
Sintesi e metabolismo dei corpi chetonici
Acidi grassi
Acetil-CoA ossidazione
glucosio
ossalacetato
glicolisi
AcetoacetilSCoA
-idrossi-metilglutarilSCoA
+ acetil-CoA
POLMONI
Acido -idrossibutirrico Acido acetacetico Acetone
Acetil-SCoANAD NADH2 CO2
Sangue
Tessuti (ossidazione)
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CHETOACIDOSI DIABETICA
IPERGLICEMIA
Altre cause:
Diabete mellito,
sindrome iperglicemica iperosmolare,
IGT
CHETOSI:Altre cause:
Chetosi alcolicaDigiuno
prolungatogravidanza
ACIDOSI:Altre cause:
Acidosi lattica
Acidosi ipercloremica,
Abuso salicilati,
Uremia,
Jatrogena,
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Eventi precipitanti la chetoacidosi
CAUSE ORGANICHE CAUSE NON ORGANICHENuova insorgenza di T1DMInfezioniAbuso di alcolStress emozionalePancreatiteEmorragia gastrointestinale Terapia steroideaInfusione i.v. di destrosioInterventi maggiori
Omissione della terapia- volontaria- handicap
Malfunzionamento degli strumenti di somministrazione
- penne- microinfusori
Mancanza di insulina
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Clinica
La cheto-acidosi diabetica non è brutale
Più o meno rapida comparsa di sintomi ingravescenti: Sintomi generali: poliuria, polidipsia, disidratazione (diuresi
osmotica) astenia (iperglicemia), dimagrimento (chetoacidosi), crampi, aritmie cardiache (disionie), alito chetosico (odore di frutta marcia!)
Sintomi digestivi: dolori addominali frequenti, nausea, vomito.. Sintomi neurologici: sonnolenza (iperosmolarità), confusione,
coma
Principali segni clinici: ipotensione, anomalie ECG, disfunzioni cerebrali, perdita della
massa muscolare, respiro Kussmaul, ipostenia
Il miglioramento della prognosi passa per una diagnosi precoce
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Pattern del respiro
Cheyne-Stokes
Biot
Kussmaul Respiro Atassico
Respiro Apneustico
Respiro Normale
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Quadro metabolico della cheto-acidosi diabetica
Iperglicemia severa (da 3 a 6-7 volte la norma) con aumento degli acidi grassi liberi, ipertrigliceridemia e iperosmolarità plasmatica
Acidosi metabolica con diminuzione del pH e dei bicarbonati
Diminuzione della pCO2 per iperventilazione di compenso
Chetosi
Disionie (ipokaliemia)
Glicosuria e chetonuria abbondanti
Disidratazione
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Tasso di mortalità della DKA nell’ultimo secolo
anno
mor
tali
tà (
%)
2000
1900 1930 1960 1990 20200
20
40
60
80
100
Stiamo diventando bravi!!!
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Parametri da valutare
Glicemia
Elettroliti sierici Sodio Potassio Magnesio Cloro Fosforo
pH
Chetonemia (se disponibile)
Chetonuria
Glicosuria
Urinocoltura
Osmolarità plasmatica
Azoto Ureico
Creatinina
Il paziente con chetoacidosi va monitorato costantemente nei parametri vitali, laboratoristici ed ECG; spesso necessario il
ricorso al CVC, SNG, catetere vescicale!
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Approccio Terapeutico
Reintegrare liquidi (pz disidratato)
risolvere l’acidosi e la chetosi
normalizzare la glicemia
Ristabilire l’equilibrio idro-elettrolitico
Trattare la causa precipitante
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1. ReidratazioneSomministrazione durante la prima ora di terapia 1000 ml di soluzione fisiologia in pazienti con normale funzionalità cardiaca (in anziani e cardiopatici iniziare con 500 ml di fisiologica e valutare la PVC)
Proseguire con fisiologica 250-500 ml/h (circa 4,5 ml/kg/h) nelle prime 8 ore.
Se è presente ipersodiemia (Na > 155 mEq/l) si può usare salina ipotonica allo 0,45%.
La velocità di flusso va regolata in base al polso,alla pressione arteriosa, alla diuresi ed al quadro neurologico. (basare la reidratazione sul valore di natriemia: riduzione oraria attesa 0,5 – 1,0 mmol/L)
Una reidratazione eccessivamente aggressiva o eccessivamente ipotonica può causare edema cerebrale specie nei bambini.
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2. Infusione Insulina
Riduce i livelli di glucosio e previene l’ulteriore formazione di corpi chetonici,
Stimola l’ingresso intracellulare del potassio già dopo 20-30 minuti dalla sua somministrazione.
DoseIniziale 0.1-0.15 U/Kg in bolo endovena (secondo alcuni opzionale)
mantenimento: 0.1 U/Kg/h ev (all’incirca 5-7 U/h, es. 50 UI in 50 cc a 5 ml/h). Controllare le glicemie ogni ora nelle prime 4 ore.
L’effetto previsto è una diminuzione della glicemia di circa 80 mg/dl ogni ora. Se la glicemia dopo la prima ora di terapia insulinica non si riduce, raddoppiare l’infusione di insulina.
Una volta raggiunti livelli di glicemia inferiori a 250 mg/dl somministrare glucosata 5% per prevenire ipoglicemia.
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3. Correzione DisioniePotassio
La grandezza del gradiente di potassio attraverso le membrane cellulari condiziona l’eccitabilità delle cellule nervose e muscolari (miociti compresi).
Dosaggio Aggiungi 20-40 mEq di potassio cloruro ogni litro di salina se il potassio plasmatico è < 5.3 mEq/l. Si può anche usare una miscela di 2/3 di KCl e 1/3 di KPO4.
Controindicazioni: iperpotassiemia da insufficienza renale o da uso di farmaci potassio-risparmiatori.
PrecauzioniSe il potassio è inizialmente molto elevato si può procedere all’infusione di insulina contemporaneamente all’idratazione. Per valori di Potassio ematici superiori a 5.3 limitare l’infusione di potassio a 10 mEq/hNB. Per valori di kaliemia < 3,3 mmol/L non intraprendere terapia insulinica fino a reintegrazione del potassio
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Quando sospendere l’insulina e.v. e passare a quella s.c. ?
Risoluzione della crisi iperglicemica (glicemia < 200 mg/dL):
e 2 dei seguenti criteri:• bicarbonati ≥ 15 mEq/L• pH venoso >7,3• gap anionico ≤ 12 mEq/L• Sovrapposizione di 1-2 ore tra la somministrazione e.v. e s.c.
• In pz che non si alimentano per os continuare la somministrazione e.v.
• In pz con DM di nuova diagnosi regime terapeutico con dosi multiple di insulina pari a 0,5-0,8 U.I./Kg/die
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Non cominciare l’insulina se il paziente è fortemente ipoteso, in quanto può esacerbare lo
shock.
Iniziare idratazione e correzione dell’ipopotassiemia prima di infondere l’insulina
Non interrompere precocemente l’infusione di insulina ma aggiungere glucosio all'infusione in modo da mantenere costante la concentrazione
plasmatica di insulina intorno a 100 mU/l e, quindi di conservare gli effetti massimali
sull'inibizione della lipolisi e della chetogenesi.
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Sepsi, micosi delle mucose, infezioni polmonari e urinarie
Ischemie
Trombosi
Ipoglicemia tardiva
Gastrite erosiva
Dilatazione gastrica acuta
Trombosi di catetere venoso
Infarto miocardico
ARDS
Complicanze
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Stato iperosmolare
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Stato Iperglicemic
o Iperosmolare
Iperosmolarità (osmolarità plasmatica >
320 mOsm/kg)
Iperglicemia (glicemia
> 600 mg/dL)
Disidratazione
di grado severo
NON acidosi (pH sempre >
7,3 e bicarbonato >
15 mEq/L)
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• Deficit relativo di insulina
• Aumento degli ormoni controinsulari
• Eventuali perdite di liquidi (urine, tubo
digerente, cute, polmone, emorragie)
con disidratazione
Stato iperglicemico iperosmolare
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Cause organiche
Infezioni (50-70%)
DM di nuova insorgenza
Abuso di alcol
Stress emozionale
Pancreatite
Emorragia gastrointestinale
Terapia steroidea
Infusione i.v di destrosio
Interventi maggiori
Cause inorganiche
Omissione della terapia
- volontaria
- handicap
Involuzione cerebrale senile
Perdita del senso della sete
Non accessibilità fonti idriche
Fattori Precipitanti
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• Lenta evoluzione• Sete intensa• Poliuria• Disidratazione ingravescente• Progressivo ottundimento del sensorio• Tachicardia, ipotensione• Shock• Convulsioni• Coma
Clinica
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Esami di Laboratorio
Da eseguire : LAB: Glicemia,
creatinina, BUN, elettroliti, es. urine, chetoni, emocromo, EGA, ev. esami colturali (urine, escreato, sangue) ed HbA1c
STRUM.: ECG, RX torace
Reperti LAB : Iperglicemia, chetosi
Leucocitosi (++ neutrofili)
Iposodiemia ipersodiemia
Potassio normale/altobasso
↑ Osmolalità [2 x (Na + K) +
glicemia/18 + BUN/2.8 (v.n. 275-290)] alterazioni status mentale
Iperamilasemia ↑ trigliceridi ↑ creatinina/BUN
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Approccio Terapeutico
Reintegrare liquidi (rilevanza primaria!)
normalizzare la glicemia
Ristabilire l’equilibrio idro-elettrolitico
Trattare la causa precipitante
Profilassi Tromboembolica
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Coma/Stato iperosmolare
Glicemia >600 – Osmolarità >310 mOsm/l – pH >7.3 - Bicarbonati >14 mEq/l – Gap anionico normale <14 mEq/l
Insulina- Del tipo rapido a dosaggi più bassi rispetto al coma cheto-
acidosico: 0.05-0.1 U/kg/h
Liquidi- Terapia reidratante fino a 4-6 litri in 8-10 h (iniziare da 1-2 l/h,
poi scendere fino a 150-250 ml/h)- soluzione ipotonica (NaCl 0.45%) se Na >155- soluzione fisiologica (NaCl 0.9%) se il paziente è in coma- glucosata 5% 500 ml + 8 U insulina rapida se glicemia
<300, per evitare ipoglicemie- Può essere necessario somministrare albumina o sangue
Elettroliti- Sulla base delle necessità: potassio 10 mEq/h fino a controllo
(controllare potassiemia, fosfatemia, ECG)
Controllare equilibrio acido-base – Cateterizzare il paziente – SNG se necessario – Terapia antimicrobica se infezioni – Controllo orario glicemia
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Complicanze
Ipoglicemia
Iperglicemia
Ipokaliemia
Acidosi metabolica ipercloremica (a gap anionico conservato)
Edema cerebrale
Ipossiemia
Shock
EPA non cardiogeno
Ileo paralitico
CID
IRA
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Ipoglicemia e coma ipoglicemico
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Per ipoglicemia si intende una riduzione della
concentrazione plasmatica di glucosio (al di
sotto di 50-60 mg/dl) tale da determinare
l’insorgenza di sintomi che regrediscono con il
ripristino dei normali livelli glicemici
Tali sintomi possono comparire anche per valori
superiori di glicemia qualora il calo sia
eccessivamente rapido
Ipoglicemia
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Entità del Fenomeno
Ipoglicemie lievi 3500
Ipoglicemie severe 30-70
Coma ipoglicemico 3 - 7
in 45 Anni di Diabete si possono verificare:
Diabetes, 1997
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IPERINSULINEMIA ASSOLUTA• errore di prescrizione• errore nel dosare le unità• irregolarità nell’assorbimento della
insulina
IPERINSULINEMIA RELATIVA• pasto ritardato o inadeguato• attività fisica non programmata• assunzione di alcolici• diminuita degradazione di insulina in
presenza di insufficienza epatica o renale• dopo recupero da situazioni di stress• al termine della gravidanza
Cause
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NEUROGLICOPENICISonnolenzaConfusione mentaleDecadimento funzioni cognitiveDifficoltà a parlareIncapacità a concentrarsiSpossatezzaTurbe dell’umoreMiosiPsicosiConvulsioniComa
ADRENERGICIAnsiaPalpitazioniTachicardiaTremoriSudorazioneSensazione di fameMidriasi
NON SPECIFICIMalessereNauseaCefalea
Clinica
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Terapia
- Nel paziente cosciente: somministrazione orale di zucchero (es. saccarosio 15-20 g)
- Glucosata e.v. 20 ml al 33% poi al 10%
- Glucagone 1 mg i.m. o s.c. (istruire pazienti e familiari alla somministrazione del farmaco!)
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CEREBRALIIctus
CARDIACHEAritmieInfarto acuto del miocardio
OCULARIEmorragie vitreali
ALTREIpotermiaIncidenti (sul lavoro, in auto, ecc)
Complicanze
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Diagnosi differenziale
sviluppo
lento, giorni veloce, minuti
fame +++
sete +++musculatura
ipotonica ipertonica, tremore
cute secca umida
respiro profondo, acetone normale
febbre, dolori addominali
delirio, ev. deficit neurologici
Coma chetoacidosico Ipoglicemia
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Acidosi Lattica
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• L’aumento di lattato (> 5 mmol/L) può essere
secondario ad una aumentata produzione (ipossia)
e/o ad un aumentato accumulo
• Il diabete per se predispone alla iperlattacidemia
• Nell’80-90% dei casi è secondaria ad insufficienza
renale
• Altri fattori predisponesti sono l’insufficienza
epatica, l’abuso di alcol, lo scompenso cardiaco e
infezioni gravi
Acidosi Lattica
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molto rara (3 casi su 100000 abitanti), ma con alto tasso di mortalita’; dovuta ad accumulo di metformina soprattutto in pz con insufficienza renale grave (in passato fenformina):
l’ incidenza puo’ essere ridotta valutando altri fattori di rischio associati: diabete non controllato, chetosi, digiuno prolungato, eccessiva assunzione di alcol, insuff. epatica e condizioni associate all’ ipossia
>> il piu’ delle volte non sono state rispettate le controindicazioni
Entità del fenomeno
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a causa della potenziale riduzione della funzione renale nei soggetti anziani, il dosaggio della metformina deve essere adeguato sulla base della funzione renale; e’ pertanto necessaria una valutazione periodica della funzione renale
Attenzione agli anziani!
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• Nausea
• Vomito
• Diarrea
• Dolori muscolari (addome e gambe)
• Acidosi con iperventilazione
• Confusione mentale
• Shock
• Coma
Clinica
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• Prevenzione (prescrizione di adeguati farmaci ipoglicemizzanti)
• La terapia deve essere più precoce possibile e deve mirare alla reversione dello shock, della ipossia e della acidosi
• Una modesta alcalinizzazione è quasi sempre richiesta
- Bicarbonato 70-80 mEq/h inizialmente e poi in base alle necessità (mantenere pH >7.2)
• L’utilizzazione di insulina e glucosio è di dubbia efficacia
• L’emodialisi è il trattamento più efficace e può essere ripetuta
Approccio Terapeutico
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Caratteristiche differenziali fra i vari tipi di coma nel DM
Coma
Plasma Urine
glicemia HCO3 Cheton
iosmolali
tàglicosur
iachetonuri
a
Chetoacidosico ↑ ↓ ++++ +++ ++++ ++++
Iperosmolare ↑ = o ↓ Assenti o + ++++ +++/+
Assente o
+
Lattoacidosico ↑ o ↓ ↓ Assenti o + = Assente
o +
Assente o +
Ipoglicemico ↓ = assenti = assente
Assente o +
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