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Androgens
Prostate cell
Other target tissues
DHT
DHT Androgen receptor
Circulating testosterone
feedback control
LH
Testis
Pituitary gland
Hypothalamus LHRH
Adrenal gland
ACTH
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Manifestazioni cliniche di deficit androgenico
Deficit androgenico prepuberale
Pubertà ritardata ed eunocoidismo
Manifestazioni sessuali
Disfunzione erettile
Infertilità
Riduzione del volume testicolare
Manifestazioni cerebrali e
comportamentali
Ridotta Libido
Vampate e sudorazioni
Astenia mentale
Scarsa motivazione
Disturbi del sonno, apnee notturne, sonnolenza
Scarsa concentrazione e memoria
Manifestazioni fisiche
Mastodinia/ginecomastia
Perdita di peli (ascellari, pubici, barba)
Fratture per traumi di modesta entità
Ridotta densità ossea
Riduzione della massa muscolare e debolezza
Riduzione dell’attività e della performance fisica
Anemia lieve ( normocromica, normocitica nel range femminile)
Aumento della massa grassa
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Condizioni e farmaci associati ad alterazione SHBG
Diminuiscono SHBG Aumentano SHBG
Condizioni: Obesità Sindrome nefrosica Ipotiroidismo Acromegalia
Condizioni: Età Epatite-Cirrosi Ipertiroidismo HIV
Farmaci: Androgeni Steroidi anabolizzanti Glucocorticoidi Progestinici
Farmaci: Antiepilettici Estrogeni
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Cause di ipogonadismo secondario
Patologico
S. Kallmann, ipo-ipo idiopatico Emocromatosi Iperprolattinemia (adenoma ipofisario, farmaci) Ipopituitarismo (tumori, malattie infiltranti, chirurgia, traumi) Sindromi genetiche complesse (es. Prader-Willi*)
Funzionale
Farmaci (opioidi, glucocorticoidi, estrogeni, progestinici, steroidi anabolizzanti, agonisti GnRH) Malattie acute e croniche (fegato, reni, prolmoni, cuore, diabete tipo II)* Deficit nutrizionale (digiuno), deperimento organico (es HIV) Obesità patologica, OSAS Età* *Solitamente ipogonadismo combinato (primario + secondario), ma usualmente prevale il pattern ormonale
dell’ipogonadismo secondario (basso T e normali o bassi LH e FSH)
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Cause di ipogonadismo primario Patologico
S. Klinefelter Distrofia miotonica e altre anomalie dello sviluppo Orchite, irradiazioni Castrazione, trauma, anorchia
Funzionale
Farmaci (chemioterapici, ketoconazolo, aldactone) Alcool* Disturbi sistemici (insufficienza epatica, insufficienza renale*) Età * Solitamente ipogonadismo combinato (primario + secondario), ma solitamente prevale il pattern ormonale dell’ipogonadismo primario
(basso T e elevati LH e FSH)
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LOH
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MetS
LUTS
DE
Testosterone
LOH
La sindrome metabolica punto di contatto tra diverse patologie
Pradidarcheep, 2008
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Gli ipogonadismi rappresentano un gruppo eterogeneo di patologie a carico
dell’asse ipotalamo-ipofisi-gonadi, accomunati da un’ipofunzione testicolare.
Il deficit testicolare può coinvolgere il compartimento interstiziale leydigiano e/o
tubulare, potendosi esprimere quindi sul piano clinico in varie forme:
• ridotta steroidogenesi testicolare
• alterata spermatogenesi (azoospermia; dispermia quantitativa).
Ogni forma di ipogonadismo (secondaria o primitiva) può essere congenita o
acquisita, e può presentarsi in epoca pre o post-puberale.
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Secondo l’epoca di insorgenza
• Congenito;
• Acquisito (pre-puberale; post-puberale)
Ipogonadismi maschili: criteri di classificazione
Secondo la patogenesi
A) Ipogonadismi secondari : Alterazioni intrinseche ipotalamo-ipofisari
Alterazioni ipotalamo-ipofisarie da: -disendocrinie periferiche -cause iatrogene - mal.sistemiche croniche: a) emopatie; b) epatopatie;
c) malnutrizione prolungata
B) Ipogonadismi primitivi
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Alterazioni intrinseche ipotalamo-ipofisarie (FORME CONGENITE)
1) Sindromi eredo-familiari con Ipogonadismo Ipogonadotropo costante
• S. Kalmann (anosmia)
• Ipogonadismo ipogonadotropo isolato (prevalenza 1:10.000)
• Isolato deficit LH (s. “eunuco fertile”)
• Isolato deficit FSH
• Panipopituitarismo congenito
A. Ipogonadismi secondari (1)
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Alterazioni intrinseche ipotalamo-ipofisarie (FORME CONGENITE)
2) Sindromi eredo-familiari con IPOGONADISMO IPOGONADOTROPO (HH) non costante, associato a costanti multiple malformazioni neurologiche e somatiche
A. Ipogonadismi secondari (1)
S. di Rud
Ipogonadismo
Oligofrenia
Epilessia
Ittiosi congenita
S. di Alstrom
Cecità ad insorgenza infantile
Sordità neurogena
Obesità
Nefropatia cronica
Ipogonadismo
Diabete insipido ADH-resistente
Ridotta tolleranza glucidica
S. di Laurence-Moon-Biedl (LMB)
(1:160.000)
Polidattilia
Ritardo mentale
Obesità
Ipogonadismo (50-65%)
S. Prader-Willi
Oligofrenia moderata
Obesità grave
Bassa statura
Acromicria (mani e piedi piccoli)
Ipogonadismo (spesso con criptorch.)
Micropene
Ridotta tolleranza glucidica
Ipotonia muscolare
Atassia cerebellare fam. con HH
Malf. Congenite Multiple
Atassia
Ipogonadismo
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Alterazioni intrinseche ipotalamo-ipofisarie (FORME ACQUISITE)
SINDROMI CON IPOGONADISMO IPOGONADOTROPO (HH) in genere non isolato, SECONDARIE A:
A. Ipogonadismi secondari (1)
Tumori ipotalamici
Craniofaringioma
Pat.ipotalamo-ipofisarie non tumorali (rarissime)
- Displasia (agenesia/ipoplasia ipofisaria)
- S. sella vuota
- Lesioni vascolari (emorragia acuta; necrosi ischemica)
- Processi infiammatori
a) Purulenti (batteriche, linfocitarie; meningiti)
b) Granulomatosi (Tbc; istiocitosi X)
Tumori ipofisari
Adenoma secernente
Adenoma non secernente
Post-ipofisectomia
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A. Ipogonadismi secondari,
da alterazioni ipotalamo-ipofisarie secondarie a:
1. disendocrinie periferiche 2. cause iatrogene 4. mal.sistemiche croniche: a) emopatie b) epatopatie c) malnutrizione prolungata
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A. Ipogonadismi secondari (2)
Ipotiroidismo
1.Disendocrinie periferiche
Iperplasia surrenalica congenita
(f. classica o late-onset)
Ipertiroidismo
Iposurrenalismo cronico
S. Cushing
Alterazioni ipotalamo-ipofisarie, secondarie a:
Tumori virilizzanti surr. e testicolari
Meccanismo/i patogenetico/i
Rallentamento metabolico generale, che Interessa
Anche le strutture ipotal-ipof.
a) Soppressione rilascio gonadotropine (per aumento androgeni);
b) Aumento intraipotalamico di CRH (inibente il GnRH, con mecc.
Opioide-dipendente)
a) Aumento sintesi epatica SHBG; b) Accentuata aromatizzazione
Periferica degli androgeni in estrogeni; c) aumento E2/T
Gli elevati liv. di glucocorticoidi sopprimono il rilascio di GnRH, di
Gonadotropine (FSH,LH)
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A. Ipogonadismi secondari (2)
Androgeni
Anabolizzanti
Estrogeni
Sostanze stupefacenti
Alterazioni ipotalamo-ipofisarie, secondarie a:
2. Cause iatrogene
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A. Ipogonadismi secondari (3)
4.Mal. Sistemiche croniche
M. Hodgkin
Beta-Talassemia
Emocromatosi
Alterazioni ipotalamo-ipofisarie, secondarie a:
Epatopatia post-alcoolica
Malnutrizione
Meccanismo/i patogenetico/i
Patogenesi complessa a carico dell’ipofisi e del testicolo
a)Emosiderosi pluridistrettuale da emotrasfusione-dipendenza;
b) deficit Zn per terapia Fe-chelante; c) effetto tossico desferoxamina;
d) Deficit sintesi epatica di IGF-1
Iperestrogenismo relativo; effetto tossico
Le espressioni di HH sono di ampia frequenza (25-90%):
si associano a gravi forme di Cardiopatia (siderosi delle cc.basofile
ipofisarie)
Anoressia nervosa; obesità; s. da malassorbimento
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Alterazioni da insufficienza testicolare primitiva
1) IPOGONADISMI CON INSUFFICIENZA TUBULARE, DOVUTE A:
B. Ipogonadismi primitivi (1)
CON ALTERAZIONI CARIOTIPO
1.S. Klinefelter (XXY) (1:500)
Habitus eunucoide, Ginecomastia
Ipogonadismo (con scleroialinosi tubulare)
2. s. XYY (1:1000)
Alta statura; acne necrotica;
Miopia; Incanutimento precoce;
Aggressività
3.Microdelez. reg. AZF crom. Y
4. s. Turner maschile (45,X0):
a) s. Noonan : anorm. vascolari emilato sn.
(coartazione, stenosi aortica)
b) s. Bonnevie-Ullrich: anomalie vascol. emilato
dx e grandi vasi; aumento creste dermiche
4.Alter. Autosomiche (traslocazioni robertsoniane)
SENZA ALTERAZIONI CARIOTIPO
Criptorchidismo, agenesia testicolare
DA DANNI ESOGENI
•Infezione (esiti post-orchite)
•Trauma/torsione funicolo
•Iatrogeno farmacologico /chirurgico
•Tossici ambientali (pesticidi, metalli
pesanti)
•Radioterapia
•Tumore testicolare
•Idiopatiche
Cause congenite Cause acquisite
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Alterazioni da insufficienza testicolare primitiva
2) IPOGONADISMI CON INSUFFICIENZA TUBULARE ED INTERSTIZIALE, DOVUTE A:
B. Ipogonadismi primitivi (1)
-Agenesia testicolare o anorchia congenita
-Atrofia testicolare (s. testicoli rudimentali)
Mal. Degenerative ereditarie
-Miotonia distrofica di Steinert (atrofia muscolare,
miotonia, deficit mentale, cataratta, ipogonadismo)
S. da castrazione (precoce;tardiva)
S. Da castrazione farmacologica
Tumori ipofisari Gn-secernenti
Cause congenite Cause acquisite
-Difetti biosintesi Testosterone
Difetti azione androgenica da:
-deficit recettore
-deficit 5α-reduttasi
S. da resistenza periferica (“da insensibilità”) agli
Androgeni:
-s. da insensibilità completa (femmininilizzazione test.)
-s. da insensibilità incompleta (tipo I/ tipo II)
Mutazioni del recettore per le gonadotropine
MALATTIE SISTEMICHE CRONICHE
-m. di Hodgkin (ipogon. Ipergonad. incostante)
-emocromatosi (alcune forme)
-epatopatie (cirrosi)
-insufficienza renale cronica
-malnutrizione prolungata (dieta ipocalorica a
basso contenuto di Zn in diete ipoproteiche)
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Aspetti clinici
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Organi bersaglio del testosterone e dei suoi metaboliti
•PELLE E APPARATO PILIFERO: produzione sebo, sviluppo follicolo pilifero e crescita peli (pelo terminale), caduta capillizio
•MUSCOLI: sintesi proteica e di massa magra (effetto trofico su cellule esistenti non sul numero delle cellule)
ORGANI E TESSUTI DELLA RIPRODUZIONE: differenziamento (vita fetale), crescita (pubertà), trofismo (vita adulta) + spermatogenesi (via aromatasi in Sertoli) FUNZIONE SESSUALE: desiderio sessuale, libido
•OSSO: mantenimento adeguata mineralizzazione (probabilmente via E2)
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Ipogonadismo: presentazione età dipendente
Organo Osso Laringe Apparato pilifero Cute Midollo osseo Massa magra Massa grassa Pene Prostata Spermatogenesi Eiaculato Libido Potenza sessuale
Esordio pre-puberale Eunucoidismo, osteoporosi Infantilismo Riduzione crescita pilifera Fine rugosità Anemia Ipotonia, ipotrofia Aumentata infantile - Spermatogenesi Assente, ridotto - -
Esordio post-puberale Osteopenia, osteoporosi Immodificato Riduzione crescita pilifera Atrofia, pallore, fine rugosità Anemia Ipotrofia Aumentata Immodificato Atrofia Regressione Ridotto di volume Perdita Disfunzione erettile
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EUNUCOIDISMO
SEGNI • Mancanza dello spurt puberale • Proporzioni scheletriche abnormi
• segmento sup/segmento inf <1 • apertura braccia/altezza >1
• Rari peli ascellari, pubici, facciali…. • Muscolatura ridotta • Voce “bianca” • Ridotto sviluppo genitale
SINTOMI (rispetto a coetanei)
• Ridotta crescita pilifera (ascelle, pube, viso, torace…)
• Bassa/assente libido
• Difetto erettile, impotenza
• Ridotta forza e aumentata faticabilità
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Ipogonadismo: diagnosi biochimica
1. Testosterone e SHBG (sex hormone binding globuline)
2. Metodi affidabili per il dosaggio del testosterone libero (?).
3. Gonadotropine (LH e FSH)
Ricordarsi delle variazioni diurne: Cut-off value for
total testosterone: 12 nmol / l,
“Massachusetts Male Aging Study”
Smith et al. 2000 Clin Endocrinol
0
5
10
15
20
25
30
35
40
Hours 8 10 12 14 16 20 24 8
Acc. to Behre et al. 1992 JCEM
nm
ol
/ l
Ideal time frame
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Livelli di testosterone e testosterone libero
NORMALITA’
Testosterone totale > 346 ng/dl (> 12 nmol/L)
Testosterone libero > 72 pg/ml (> 250 pmol/L)
IPOGONADISMO
Testosterone totale < 231 ng/dl (< 8 nmol/L)
Testosterone libero < 52 pg/ml (< 180 pmol/L)
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If the serum total testosterone level is between 8 and 12 nmol/l…measure testosterone with sex hormone-binding globulin (SHBG) to calculate free testosterone or free testosterone by equilibrium dialysis may be helpful
Wang et al. 2008 EJE
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Grazie