alveolo polmonare. parete dellalveolo alveoli polmonari al tem
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Alveolo polmonare
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Parete dell’alveolo
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Alveoli polmonari al TEM
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Patologia polmonare
• Pneumopatie ostruttive• Pneumopatie restrittive• Infezioni• Tumori• Pneumopatie vascolari
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Pneumopatie ostruttive
Aumentata resistenza al flusso aereoDiminuzione del volume espiratorio• Acute
– Asma• restringimento anatomico delle vie aeree
• Croniche:– Bronchite cronica
Spesso associati
– Enfisema• Perdita di elasticità del polmone
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Enfisema• Dilatazione permanente delle vie aeree distali
al bronchiolo terminale• Epidemiologia = evidente associazione con il
fumo• Patogenesi
– Squilibrio proteasi-antiproteasi• Difetto genetico dell’alfa1-antitripsina (inibitore delle
proteasi) = enfisema• Neutrofili e macrofagi, ricchi di proteasi, si accumulano
negli alveoli dei fumatori• Stress ossidativo (specie reattive dell’ossigeno contenute
nel fumo del tabacco) = deplezione dei meccanismi antiossidanti = danno cellulare = attivazione dei neutrofili
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Polmone normale
Enfisemapolmonare
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Sintomatologia dell’enfisema
• Dispnea, tachipnea, cianosi• Ipertensione polmonare
– Vasocostrizione indotta dall’ipossia– Diminuzione del letto vascolare
Scompenso cardiaco destro=
Cuore polmonare cronico
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Bronchite cronica
Fumo, inquinanti ambientali
• Ghiandole mucose associate alle vie aeree di piccolo calibro (bronchioli) – Ipersecrezione ed ipertrofia
– Infiltrazione di cellule linfo-mononucleate
• Epitelio di rivestimento– Aumento di cellule califormi– Perdita dell’epitelio ciliato– Metaplasia squamosa
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CM
MB
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S
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Pneumopatie restrittiveRiduzione della funzionalità polmonare dovuta
a ridotta espansione dei polmoni
• Acute – Acute respiratory distress syndrome
• Croniche– Pneumoconiosi (asbestosi, silicosi)– Sarcoidosi– Fibrosi polmonare secondaria (ARDS, polmonite
interstiziale)– Fibrosi polmonare idiopatica
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Acute respiratory distress syndrome• Insufficienza respiratoria acuta
– Danno diretto del polmone (polmoniti)– Durante un processo sistemico (traumi, sepsi)
• Istopatologia – Danno diffuso alveolare– Congestione capillare– Infiltrati infiammatori interstiziali– Membrane ialine
• Patogenesi– Squilibrio tra citochine anti-infiammatorie e pro-infiammatorie– Neutrofili
• Evoluzione– Esito spesso infausto– Risoluzione– Fibrosi progressiva
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Formazione di membrane ialine (M) e diffuso infiltrato Interstiziale (I)
M
I
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Broncopatie restrittive croniche
• Perdita di elasticità dovuta alla fibrosi patologia dell’interstizio.
• Infiammazione macrofagi attivati rilasciano mediatori solubili (TGF e PDGF) attivazione della proliferazione dei fibroblasti.
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Diffusa evoluzione fibrotica dell’infiammazione interstiziale
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Polmoniti batteriche
• Pneumococco (Streptococcus pneumoniae)– Haemofilus influenzae, staphilococcus aureus,
Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa, Legionella pneumophila
• Portatori di malattie croniche (diabete, BPCO, scompenso cardiaco) o di immunodeficienza
• Polmonite lobare (intero lobo) o broncopolmonite (focolai multipli)
• Sintomi da infezione acuta batterica (febbre con brivido e sudorazione, intensa leucocitosi)
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• Quattro fasi – Congestione– Epatizzazione rossa– Epatizzazione grigia– Risoluzione
• Complicanze– Ascesso– Empiema– Organizzazione
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Congestione. Ingorgo ematico nei capillari; parenchima edematoso
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Epatizzazione rossi. Gli alveoli si riempiono di emazie ecellule infiammatorie
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Epatizzazione grigia. L’infiltrato alveolare è costituito Prevalentemente da polimorfonucleati.
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Ascesso polmonare: le pareti dell’alveolo sono distrutte dall’infiltrato infiammatorio
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Polmoniti atipiche
• Sintomatologia meno marcata– Tosse poco produttiva– Febbre non elevata– Bianchi moderatamente aumentati
• Quadro istologico dominato dall’infiltrazione linfo-plasmacellulare dell’interstizio
• Mycoplasma pneumoniae• Virus, clamidie e rikettsie
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Polmonite interstiziale (virale). A differenza delle polmoniti batteriche, c’è scarso essudato intraalveolare, mentre i settisono sede di infiltrazione infiammatoria.
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Tubercolosi
• Malattia cronica granulomatosa trasmissibile causata dal Mycobacterium tuberculosis
• Una delle principali cause di morte nel sud del mondo
• Fattori favorenti la malattia– Povertà e malnutrizione– Immunodeficienza (AIDS)– Malattie croniche debilitanti (diabete, alcolismo,
insufficienza cardiaca e renale).
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Patogenesi
• Distinzione tra infezione e malattia– Un focolaio di infezione può essere clinicamente
inapparente o dare una sintomatologia molto limitata– Il focolaio può evolvere in una cicatrice (fibrosi
+calcificazione), dove i microrganismi possono restare dormienti per tutta la vita e riattivarsi in occasione di un abbassamento delle difese immunitarie
– L’infezione è dimostrata dalla positività alla reazione alla tubercolina: dopo 48-72 ore (ipersensibilità ritardata) dall’inoculo intracutaneo della tubercolina si sviluppa un’infiammazione locale.
– Molto frequente: solo una piccola percentuale dei tubercolino-positivi sviluppa la malattia
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• La lesione tipica della tubercolosi (granuloma) – Sviluppo di una immunità cellulo-mediata (linfociti T)– Attivazione dei macrofagi da parte dell’IFN-gamma– Fagocitosi dei micobatteri– Arresto della maturazione del fagosoma (“manipolazione
dell’endosoma”): i micobatteri sopravvivono
• Ipersensibilità agli antigeni del microrganismo che determinano la distruzione tissutale
• Nei soggetti non immunocompetenti: diffusione dell’infezione senza formazione di granulomi (progredisce molto più rapidamente e con esito letale)
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Granuloma tubercolare
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Granuloma tubercolare
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Alterazioni emodinamiche
• Embolia polmonare• Edema polmonare acuto
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Edema polmonare acuto
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Scompenso cardiaco cronicoAccumulo di emosiderina nei macrofagi alveolari
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Carcinoma broncogeno
• Principale causa di morte nella patologia neoplastica
• Fumo di sigaretta– 90% dei casi sono fumatori– Fumo passivo: rischio aumentato anche per chi vive in
un ambiente in cui si fuma– Correlazione quasi lineare tra la frequenza del tumore
ed il numero di pacchetti di sigarette fumate– Il rischio per chi smette di fumare permane aumentato
per diversi decenni dopo la cessazione– Nei forti fumatori è presente la metaplasia squamosa
dell’epitelio bronchiale; sequenza iperplasia basale, metaplasia squamosa, displasia, carcinoma in situ
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Tipi istologici
• Carcinoma epidermoidale – Bronchi maggiori– Fumo +++
• Adenocarcinoma– Localizzato in periferia– Fumo +
• Carcinoma bronchioloalveolare– Preserva la struttura alveolare– Fumo +
• Carcinoma a grandi cellule– Fumo +
• Microcitoma (carcinoma a piccole cellule)– Deriva dalle cellule neuroendocrine dell’epitelio bronchiale– Fumo +++
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Carcinoma a cellule squamose - ponti intercellulari
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Carcinoma a cellule squamose. Sono presenti perle cornee (P), strutture in cui le cellule si dispongono concentricamente e maturano formando al centro materiale corneo
P
P
P
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Carcinoma a cellule squamose
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Adenocarcinoma - intensa reazione desmoplastica
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Adenocarcinoma
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Adenocarcinoma o carcinoma a cellule squamose?
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Adenocarcinoma - colorazione per le mucine
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Carcinoma bronchiolo-alveolareLa proliferazione neoplastica si estende sulla parete alveolare, senza alterarla
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Microcitoma. La neoplasia è caratterizzata da elementi dotati di scarso citoplasma