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TIFO – Febbre Tifoide
Malattia infettiva acuta, setticemica, causata da Salmonella typhi, caratterizzata da febbre, alterazione del sensorio, sintomi a carico dell’apparato digerente, splenomegalia, eruzione cutanea, leucopenia.
Evoluzione naturale in 4 settenari.
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Eziologia
Salmonella typhi genere Salmonellae, famiglia Enterobacteriaceae,
batterio Gram–, dimensioni 2-3 x 0,6-0,7, mobile (flagelli peritrichi), asporigeno, aerobio.
fermenta Glucosio acidi (non gas altre salmonelle)
non fermenta Lattosio ( altre salmonelle)
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Salmonella typhi
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Eziologia
► Struttura Antigenica: S. gruppo D (S.Enteritidis, S.Dublin,…) Ag. Somatico O (gruppo) : 9, 12; Termostabile (100
°C); lipopolisaccaride = Endotossina Ag. Ciliare H : C ,natura proteica ; Termolabile(60°C) Ag. Superficie : Vi ; Termolabile, non rapporto virulenza
Si coltiva sui terreni comuniResistenza: Feci 4-18gg; Terreno ~30gg; Acqua ~45gg.Distruzione: Calore 60°C in 20’; Lisoformio 5% in 1-2h;
Sublimato 1% in ½h; Latte di calce Ca(OH2) 20% in 2h.
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Epidemiologia (a)
• Malattia a ciclo fecale-orale
• Serbatoio esclusivamente umano !
• Malati – convalescenti – portatori cronici (intestino, colecisti)
• Eliminazione S. typhi:
Feci : 3a- 5a sett. (85% malati); urine (25% malati)
Dopo 3 mesi = 5-10%; ad 1 anno ~ 3%
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Epidemiologia (b)
Trasmissione Interumana Diretta o Indiretta
Acqua: Problematica acquedotti e
contaminazione fecale: epidemie idriche esplosive;
acqua di mare semplice balneazione!
Frutti di mare crudi concentrazione germi; Verdure crude (fertilizzanti naturali); Carni; Latte; Creme; Gelati, …
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Epidemiologia
Incidenza malattia: max in estate Italia Malattia endemica nell’ Italia meridionale e insulare
Max. Incidenza : Puglia, Campania, Basilicata, Sicilia, Sardegna.
Max - Morbosità: 1965-73 = 10.000 casi/anno; 1983-84 2.700 casi/anno >1990 1.000 casi/anno - Letalità: 1961 1% 1972 0.4%
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Patogenesi
► Ingestione per os con alimenti ► 1° barriera : acidità gastrica (pH < 1.5)► Antiacidi, H2-antagonisti, inibitori di pompa
protonica, achilia gastrica = fattori favorenti
Potere infettante legato alla carica batterica: sufficienti 10-100 germi in particolari condizioni favorenti
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Patogenesi
► Mucosa dell’intestino tenue Aderenza ad enterociti e cellule M Placche Peyer e Linfonodi replica endocellulare nei macrofagi (con possibilità di fugace batteriemia) continuazione replica endocellulare ed inizio di batteriemia persistente diffusione ai vari organi: fegato bile (ottimo pabulum) feci; intestino con fenomeni iperergici a livello delle placche di Peyer; rene urine; milza (splenomegalia)
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Patogenesi
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Patogenesi
►Inizio sindrome clinica (febbre,
cefalea, malessere, dolori addominali, leucopenia) legato all’antigene somatico O – endotossina.
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CLINICA
Incubazione : 10 – 14 gg (3–60)Decorso tipico: 4 settimane 4 settenari (o
periodi)
I° di Invasione II° di Stato III° Anfibolico IV° di Decremento (con successiva Convalescenza)
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I° Settenario – Periodo di Invasione
►Febbre, con incremento giornaliero graduale “a scalino” o “a denti di sega”, fino a 40° – 41°C
►Non sudorazione: cute e mucose asciutte
►Bradicardia relativa►Cefalea►Sensorio obnubilato progressione a
“stato tifoso”►Epistassi
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I° Settenario – Periodo di Invasione
►Lingua “a dardo”; impaniata al centro, arrossata ai margini e punta, asciutta
►Segni digestivi: anoressia, stipsi > diarrea, gorgoglio ileo-cecale (sintomo aspecifico dovuto a presenza di liquido misto a gas), meteorismo, dolenzia e dolorabilità fossa iliaca dx.
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II° Settenario – Periodo di Stato
► Febbre continua-subcontinua (40°C)► Stato Tifoso: pz. sonnolento, sensorio depresso
sopore – stupore; sguardo fisso, volto amimico, (raro delirio confuso)
► Cute e mucose asciutte: lingua impaniata, a dardo, ulcere pilastri tonsillari (angina di Duguet)
► Addome pastoso, alvo diarroico a “purea di piselli”► Splenomegalia molle► Roseole tifose (30% casi): maculo-papule (Ø 2-3 mm)
– poche – addome, fianchi, base torace (capillarite embolica) alto valore diagnostico !
► Bronchite
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Roseole tifose
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III° Settenario – Periodo Anfibolico
► Curva termica fortemente remittente► Periodo del distacco delle escare con possibilità di
complicanze: perforazione – peritonite – enterorragia
IV° Settenario – Periodo di Decremento
►Defervescenza graduale per lisi
►Graduale regressione e scomparsa della sintomatologia
►Convalescenza prolungata
Quadro clinico descritto Evoluzione naturale
(era pre-antibiotica)
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CLINICA
► Complicazioni : Perforazione Intestinale Peritonite :
forma Acuta e forma Subdola Emorragia Intestinale Sistema Nervoso Encefalite ; Meningite
(MeningoTifo); Mielite; Poliradicolonevrite Epatite acuta; Colecistite acuta;
Miocardite, Endocardite; Polmonite
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Anatomia Patologica
Interessato tipicamente l’ultimo tratto dell’Ileo.
Lesione caratteristica granulomatosa con grosse cellule mononucleate, reticoloistiocitarie ileo, placche Peyer, linfonodi mesenterici.
Divisione in 4 stadi:
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Anatomia Patologica
► 1° stadio o dell’iperplasia linfatica
(I° settenario)
► 2° stadio o della necrosi e della formazione dell’escara (II° settenario)
► 3° stadio o del distacco dell’escara e della formazione dell’ulcera (III° settenario) peritonite da perforazione, enterrorragie
► 4° stadio o della cicatrizzazione delle ulcere; riepitelizzazione e “restitutio ad integrum”, non stenosi.
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DIAGNOSI DI LABORATORIO
► EMOCOLTURA positiva >90% casi nel I° settenario valore diagnostico assoluto! 50% casi nel 2° settenario. Mielocoltura > emocoltura
► SIERODIAGNOSI di WIDAL sieroagglutinazione; Anti-O +++ significatività; ~ dal 7°g; durata 2-3 mesi Anti-H + significatività; ~ dal 10°-14°g; durata anni Titoli significativi: 1:100
COPROCOLTURA positiva nel III° settenario; non serve per la diagnosi ma per valutare lo stato di portatore
G.B. Leucopenia con granulocitopenia ed eosinopenia VES lievemente
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PROGNOSI
► Letalità: In era preantibiotica 10 – 20% Oggi, in Italia 0.4% Morte legata a complicanze
La terapia adeguata porta rapidamente a guarigione: Defervescenza e regressione sintomatologia 3 – 6 gg; con Antibiotici + Steroidi 24 h
Guarigione anatomica più lenta; nei casi trattati tardivamente le complicanze possono avvenire a pz sfebbrato
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TERAPIA
► Ciprofloxacina 400 mg bid ev; 750 mg bid os
► Ceftriaxone 2 gr die ev Altri farmaci: CAF 500mg qid os; Amoxicillina -
Ampicillina, Cotrimoxazolo; (Attenzione resistenze)
► Durata terapia: 14 gg (o 10 gg dallo sfebbramento)
Eventuale associazione di Steroidi Riposo a letto; isolamento enterico Dieta priva di scorie; riequilibrio idrico-salino
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PROFILASSI
Denuncia caso Isolamento fino a negatività di 3 coprocolture
prelevate, a 3 gg da fine terapia, a distanza di 24h
Profilassi Specifica► Vaccino orale batteri vivi attenuati (ceppo Ty 21a):
1 cp os, a digiuno, a giorni alterni (3 cp). Bicarbonato. Protezione dalla 2a sett. per 2 anni nel 75-90% dei casi Controindicazioni: deficit immunità, gravidanza, bambini età
<6 anni► Vaccino i.m. polisaccaride Vi purificato:
HIV+ a rischio; bambini età > 2 anni Bonifica portatori cronici (Colecistici, Intestinali):
Ciprofloxacina, Ampicillina per 4-6 settimane . Colecistectomia
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